Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк


НазваТдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк
Дата конвертації15.03.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


ТДМУ ім. І.Я.Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О.Й. Бакалюк


1994 рік - астенія, втомлюваність, періодично - головний біль. 1996 рік - більу поперековій ділянці за типом важ-кості, головний біль, астенія, АГ. Тоді ж при дослід-женні сечі - протеїнурія, еритроцитурія, у крові - під-вищення рівня креатиніну. Діагностовано хронічне захворювання нирок, лікування -гіпотензивні (каптопрес) та дезінтоксикаційні засоби. Двічі на рік- стацлікування в ТОКЛ. Перебіг хвороби - прогресуючий, наростання синдро-му ендогенної інтоксикації (анемія, ураження периф. н.с., орг. дихання), стабілізація АТ на високих цифрах. Останні 4 роки - гемодіаліз - по 4 години тричі на тиждень+ симптоматична терапія. З липня 2005 року - наростання ознак СН - тахікардія, задишка, набряки гомілок.



ПРОВІДНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ: - СИНДРОМ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ З УРАЖЕННЯМ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ, ЦЕНТРАЛЬНОЇ ТА ПЕРИФЕРІЙНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМ; - СИНДРОМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ; - АНЕМІЧНИЙ СИНДРОМ.



Аналіз крові: еритроцити - 2,3 х10. 12/л, гемоглобін - 70 г/л, КП - 0,9, лейкоцити - 6,1х10 9/л, ШОЕ - 24 мм/год. Добова кількість сечі - 50 мл, білок - 1,47 г/л, відносна густина - 1,004, еритроцити - 15-20, лейкоцити - 4-6, циліндри гіалінові та зернисті - 4-5 у полі зору. КФ -8 мл/хв.



УЗД- права нирка розміром 7х3 см, ліва -7х4 см, кірковий шар витончений, заміщений сполучною тканиною, межа між кірковим та мозковим шарами простежується нечітко. Ізотопна ренографія: ренограма обох нирок ізостенуричного типу, Тмакс- 18 хв (норма - 4-5 хв), Т1/2 - не визна-чається (норма - 4-5 хв).



Рентгенографія ОГК: корені неструк-турні, легеневий малюнок посилений на всьому протязі. Тінь серця розширена в обидві сторони, більше вліво. ЕКГ- синусова тахікардія (98 уд/хв), відхилення осі серця вліво з явищами систолічного перевантаження, екстрасистолічна лівошлуночкова аритмія, виражені дифузні зміни в міокарді.



ЕхоКС - товщина ЗСЛШ - 1,3 см, МШП- 1,2 см, ФВ- 55 %. Окуліст- уремічна макулодистрофія, крововиливи на очному дні. Невропатолог: уремічна полінейропатія. Пульмонолог - хронічний бронхіт із синдромом бронхіальної обструкції.



Біохімічний аналіз крові: Сечовина - 35,5 ммоль/л; Креатинін - 0,6 ммоль/л; Білірубін - 29,9 ммоль/л; АсАТ -0,690 мкмоль/л; АлАТ-0, 840 мкмоль/л; Калій - 5,6 ммоль/л; Натрій - 129 ммоль/л; Кальцій - 1,98 ммоль/л; Холестерин - 5,5 ммоль/л; Бета-ліпопротеїди - 60 ОД.



Таким чином, з урахуванням даних анамнезу (тривалий період розвитку хвороби), наявності артеріальної гіпертензії, нормохромної анемії, гіпостенурії, зменшення величини КФ, розмірів нирок на УЗД, патологічних змін кривої на ізо-топній ренограмі, змін на очному дні, поліней-ропатії та хронічного бронхіту з бронхообструк-тивним синдромом, збільшення в крові креати-ніну та сечовини, гіпокальцемії, гіперкаліємії, можна заключити, що провідним синдромом є синдром хронічної ниркової недостатності.



Під терміном хронічна ниркова недостатність (ХНН) розуміють клініко-лабораторний комплекс, який виникає за будь-якого захво-рювання нирок в результаті змен-шення кількості функціонуючих нефронів до 25-30%. Клінічно синдром ХНН виникає при втраті екскреторної, метаболічної та інкре-торної функцій нирок у межах 50%.



Етіологія ХНН (1) 1. Первинно-клубочкові ураження нирок (хронічний ГН, швидкопрогресуючий ГН). 2. Первинно-канальцеві ураження (хронічний ПН, туберкульоз нирок, променевий нефрит, токсичні нефропатії, медикаментозні нефропатії). 3. Судинні захворювання ( злоякісна АГ, гіпертонічна хвороба, стеноз ниркових артерій, тромбоз ниркових вен, емболія ниркових артерій, системні васкуліти). 4. Системні захворювання сполучної тканини (СЧВ, системна склеродермія, синдром Шарпа).



Етіологія ХНН (2) 5. Хвороби обміну речовин (ЦД, амілоїдоз нирок, подагра, первинний гіперпаратиреоз, інші порушення метаболізму кальцію (мієломна хвороба, карциноматоз, саркоїдоз, інтоксикація вітаміном Д). 6. Обструктивні нефропатії (СКХ, гідро-нефроз, пухлини сечостатевої системи, хвороба Ормонда). 7. Уроджені аномалії нирок і сечових шляхів (полікістоз нирок, гіпоплазія нирок, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатії).



Провідні причини розвитку ХНН 70-і роки – хронічний ГН (36-79 %), хро-нічний ПН (6-51%); 90-і роки – хронічний ГН (25-55 %), гіпер-тензивний нефроангіосклероз (11-24 %), цукровий діабет (14- 25 %) (В). У США – цукровий діабет (34 %), гіпертензивний нефроангіосклероз (29 %), ГН (14 %). У дітей найбільш частою причиною ХНН є уроджена патологія нирок та імунозапальні захворювання.



Незалежно від етіологічного фактора зміни в нирках при роз-витку ХНН є однотипними. Вони полягають у заміщенні функціонуючих нефронів сполуч-ною тканиною (гломерулосклероз) із одночасною компенсаторною гіпертрофією та гіперфункцією діючих нефронів.



Найбільш аргументована теорія виникнення і прогресування ХНН пов’язана з іменами W.Brenner et al (1982), які створили експеримен-тальну модель ХНН і довели, що гемодинамічні зміни в неуражених нефронах здатні стимулювати наступний розвиток гломеруло-склерозу в цих же регіонах.



Провідний фактор – вазо-дилатація аферентної артерії та спазм еферентної артерії для підтримання гомеостазу шляхом підвищення внут-рішньоклубочкового тиску, збільшення клубочкової фільтрації та гіпертрофія неушкоджених нефронів.



Підвищення внутрішньоклубоч-кового тиску == виникнення додат-кових пор у БМ == підвищення проник-ності БМ капілярів клубочка для макро-молекул білка == осідання останніх у БМ ==інфільтрація мезангію, гломерул макрофагами та посилена агрегація тромбоцитів (мікротромбування капі-лярів) == склерозування стінки капіля-ра ==зменшення і припинення клубоч-кової фільтрації.



Донедавна вважали, що клініка ХНН зумовлюється затримкою в організмі кінцевих продуктів азо-тистого обміну, зокрема сечовини і креатиніну. Однак пізніше було доведено, що клініка ХНН у пацієнтів з однако-вим сироватковим рівнем сечовини і креатиніну – різна за проявами та ступенем вираження.



Сечовина, з якою пов’язують нудоту, блювання, головний біль, кишкові кровотечі, є найменш токсичним про-дуктом білкового метаболізму. Відносно мало аргументів і на рахунок високої токсичності креатиніну. Їхня токсична дія натепер пов’язується з нагромадженням у крові продуктів їх порушеного метаболізму (цитруліну, метилгуанідину, креатину, моноаміно-оксидази).



Ідентифіковано понад 200 сполук, які накопичуються у крові при ХНН, однак спроби пов’язати виникнення певних симптомів ХНН з певною спо-лукою до успіху не призвели, і визначити специфічний “уре-мічний токсин”не вдається.



Роль середніх молекул (СМ) у патогенезі ХНН. СМ - це продукти нормальної життєдіяльності організму. Вміст СМ значнопідвищується при порушення видільної функції нирок. Це речовини з більш високою молекулярною масою, ніж сечовина і креа-тинін (з “піком” у межах 400-1000 дальтон). Вони не мають кореляційного зв’язку з рівнем креатиніну і сечо-вини і погано виводяться шляхом гемодіалізу.



До СМ належать понад 30 речо-вин з визначеною біологічною активністю - вазопресин, оксито-цин, глюкагон, нейротензин, АКТГ, глюкагон, кальцитонін, секретин, мотилін, ендорфіни, енкефаліни, паратгормон, передсердний гормон, гормони щитоподібної залози, гормон росту інтерлейкіни.



Гормональні зрушення при ХНН: - підвищення сироваткового вмісту гормону росту, фолікулостимулю-вального гормону, кальцитоніну, глюкагону, інсуліну, лютеєнізуваль-ного гормону, пролактину, тирок-сину, трийодтироніну і зниження – тестостерону.



Додаткові ланки патогенезу ХНН: розлади електролітного балансу; - розлади КЛР (ацидоз); - порушення процесів ПОЛ і активності АОСЗ; - порушення системи гемостазу (гіпер-, гіпокоагуляція); - порушення системи еритропоезу (ане-мія нормохромна); -порушення функціональної активності тромбоцитів (підвищена агрегація); - порушення реологічних властивостей крові (підвищена вязкість).



Клініка ХНН залежить від стадії (ступеня). Визначення стадії проводять з ура-хуванням ступеня вираження клі-нічних ознак та відхилення пара-метрів гомеостазу. Класифікація стадій ХНН в Ук-раїні (Л. Пиріг, 1995) грунтується на оцінюванні вмісту креатиніну, каль-цію, магнію у крові та показника гемоглобіну.



ХНН І стадії 1. Креатинін крові – 0,176-0,352 ммоль/л (норма - 0,08-0,175 ммоль/л). (0,123-0,176 ммоль/л, КФ - 60-80 мл/хв). (2. Кальцій крові – 2,24-2,01 ммоль/л (норма – 2,25-2,75 ммоль/л). 3. Магній крові –1,10-1,19 ммоль/л (норма- 0,9-1,09 ммоль/л). 4. Гемоглобін – до 119 г/л ( норма – понад 120 г/л).



ХНН ІІ стадії 1. Креатинін крові – 0,353-0,701 ммоль/л (0,177-0,352 ммоль/л, КФ - 30-59 мл/хв) 2. Кальцій крові – 2,00-1,94 ммоль/л. 3. Магній крові –1,20-1,35 ммоль/л. 4. Гемоглобін – 118-89 г/л.



ХНН ІІІ стадії 1. Креатинін крові – 0,702-1,055 ммоль/л (0,353-0,528 ммоль/л, КФ - 15-29 мл/хв). 2. Кальцій крові – 1,93-1,85 ммоль/л. 3. Магній крові –1,36-1,59 ммоль/л. 4. Гемоглобін – 88-66 г/л.



ХНН ІV стадії 1. Креатинін крові – понад 1,055 ммоль/л (понад 0,528 ммоль/л, КФ - менше 15 мл/хв). 2. Кальцій крові – менше 1,85 ммоль/л. 3. Магній крові –понад 1,59 ммоль/л. 4. Гемоглобін – менше 66 г/л.



Клінічні прояви ХНН Прояви з боку с/с системи: -гіпертрофія лівого шлуночка; -ІХС; -систолічна та діастолічна дисфункції лівого шлуночка; -АГ, гіпертензивне серце (!); -міокардіодистрофія (!), кардіомегалія; перикардит (сухий, ексудативний); -аритмії; -хронічна серцева недостатність; -швидкопрогресуючий атеросклероз; гостра лівошлуночкова недостатність (с/астма).



Клінічні прояви ХНН Прояви з боку системи органів дихання: - нефрогенний набряк легень (уремічна легеня); -плеврити; -уремічний бронхіт зі синдромом бронхіальної обструкції (!);



Клінічні прояви ХНН Прояви з боку системи органів травлення: -ураження слизових (глосит, езофагіт, гастроентероколіт (!), виразки); -функціональні порушення (закрепи, проноси, метеоризм, нудота, блю-вання, динамічна непрохідність); -холецисто-, гепатопатії; -органічні ураження залоз (паротит, панкреатит).



Клінічні прояви ХНН Прояви з боку органів кровотворення: - анемія (!); -лімфопенія; -лейкопенія; -геморагічний діатез; -тромбоцитопатія.



Клінічні прояви ХНН Прояви з боку шкіри: -гіперпігментація; -блідість з жовтяничним відтінком (!); -сухість (!); -розчухи (!); -геморагічні висипання; - уремічний “мороз” (frost).



Клінічні прояви ХНН Прояви ендокринних зрушень: -гіперпаратиреоїдизм (!); -гіпер-, гіпоглікемії; -імпотенція; -гінекомастія; -неплідність; -оліго-, аменорея.



Клінічні прояви ХНН Прояви метаболічних зрушень: -гіпотермія; -біль і слабкість скелетних м’язів; - судоми (!); -міопатії; -осалгії і переломи кісток (!); -асептичні некрози кісток; -подагра; -кальцинати у шкірі та під шкірою; -аміачний запах з рота (!); -гіперліпідемія, гіпертригліцеридемія.



Клінічні прояви ХНН Ураження центральної н/с: -астенія (втомлюваність, порушення концентрації, уваги, пам’яті, дратів-ливість, порушення сну); -симптоми депресії (пригнічений настрій, суїцидальні думки, фобії (танатофобія); -параноїдні стани; -емоційна холодність і байдужість; -ексцентрична поведінка; -порушення свідомості (ступор, кома); -судинні ускладення (інсульти, тромбози).



Клінічні прояви ХНН Ураження периферійної н/с: -уремічна полінейропатія (!); -паралічі, парези.



Клінічні прояви ХНН Імунні зрушення: -спленомегалія та гіперспленізм; -гіпокомплементемія; - схильність до інфікування (!); -зниження протипухлинного імунітету (!).



Таким чином, при роз-витку ХНН у патогенез втягуються усі без виклю-чення органи і системи, однак кожен пацієнт при-ходить до неї “своїм шля-хом” (Л.А.Пиріг)



Діагностика ХНН За типових проявів діагностика нескладна. Складніше визначити причину виникнення ХНН, особливо, коли пацієнт звертається вперше в термінальній стадії або за відсутності вказівок на перенесені раніше ниркові захворювання. Правило : Для діагностики початкових стадій ХНН найбільше значення слід надавати зменшенню величини КФ ( менше 80 мл/хв) та відносної густини сечі ( менше 1,018 у пробі за Зимницьким), а також виникненню ніктурії.



Діагностика ХНН Правило (продовження): Зате в усіх наступних стадіях ХНН креатинінемія та анемія за діагностичною інформативністю перевищують всі інші критерії.



Рівні доказовості: А - висока достовірність (грунтується на сис-тематичних оглядах - системний пошук із усіх опублікованих досліджень, критична оцінка їх якості та узагальнення шляхом метааналізу); В - помірна достовірність (грунтується на результатах декількох рандомізованих клініч-них досліджень); С- обмежена достовірність (здебільшого грунтується на результатах одного нерандомі-зованого дослідження); D - твердження грунтується на думці експертів, клінічні підтвердження відсутні.



Інструментальна діагностика ХНН 1. Ультрасонографія (C). 2. Допплерографія ниркових судин (C). 3.Термографія. 4.Оглядова рентгенографія. 5. Екскреторна урографія. 6. Комп’ютерна томографія. 7. Ядерна магнітна томографія. 8. Трансфеморальна ангіографія. 9. Ізотопна ренографія (C). 10. Біопсія нирок (В).



Принципи лікування ХНН. Лікування основного захворювання! Дієтотерапія! Головний принцип дієти при ХНН – обмеження в раціоні білка (А). Проблеми – необхідність виключення продуктів, які містять білок і заміна їх вуглеводами та жирами для по-повнення калоражу.



Продукти: манна каша, молоко, цу-кор, масло вершкове, варення, сметана, картопля відварена, томати, цибуля, морква, буряк, капуста, петрушка, вер-мішель, кисіль зі свіжих яблук, тушко-вана капуста, картопляне пюре, гречана каша, мед, варення. Рекомендують безбілковий хліб, соєвий ізолят (Supro-760) із розрахунку 0,3 г/кг маси тіла/добу, пшеничний зародок, кетостерил ( !).



Інші варіанти дієти при ХНН: Картопляно-яєчна (варіант: сніданок – рисова каша, компот із яблук; обід – буряковий борщ, картопляні оладки, молочна сироватка; другий обід – кекс із крохмалю, чай; вечеря – яєшня зі салом, апельсини.



Розрахунок (Л.Пиріг та с/а., 2004): КФ 50-70 мл/хв – 1 г білка /кг маси тіла/добу; КФ 10-40 мл/хв – 0,5-0,6 г білка/кг маси тіла/добу; КФ 5-10 мл/хв – 0,3-0,4 г білка/кг маси тіла/добу.



Медикаментозне лікування при ХНН: Обережно (!), поскільки при ХНН різко змінюється фарма-кодинаміка засобу, швидкість його елімінації, токсичність.



Медикаментозне лікування при ХНН (1): У незмінених дозах виводяться: фуросемід, допегіт, антагоністи до АТ-ІІ, бета-блокатори, гепарин, клофелін; У знижених дозах – серцеві гліко-зиди, інгібітори АПФ, хінідін, новока-їнамід, інсулін, манітол, метотрексат, азатіоприн, циклофосфан, атропін, пеніциліни, макроліди.



Медикаментозне лікування при ХНН (2): Практично не використо-вуються: верошпірон, тріам-терен, барбітурати, купреніл, невіграмон, кортикостероїди, НПЗП.



Лікування АГ при ХНН Мета – повільно (!) знизити до норми або максимально наблизити до неї рівень АТ. Препарати (групи) : -інгібітори АПФ (обережно!) (А); -блокатори рецепторів до АТ-ІІ (В); -діуретики (арифон, урегіт); селективні бета-блокатори без власної симпатоміметичної активності ; -антагоністи кальцію (дилтіазем (А).



Гіполіпідемчна терапія ХНН Мета – знизити до норми або макси-мально наблизити до неї ліпідів крові (С). Препарати (групи) : -статини (аторвастатин (А), симва-статин (А), флувастатин (А); -фібрати (фенофібрат) - при високій концентрації ЛПНГ, ТГ, а також при проведенні гемодіалізу.



Лікування набряків при ХНН Обмеження солі в раціоні до 2-4 г/добу. Кількість рідини = діурезу! Діуретики – фуросемід (160-240 мг/добу, інколи до 400-1500 мг/добу) (С); -арифон (2,5 мг/добу) (В); -урегіт (100-150 мг/добу (В). Призначення верошпірону, амілориду слід уникати!



Лікування гіперкаліємії при ХНН (1) *Обмежити вживання смородини, помідорів, апельсинів, вишень, абрикосів, родзинок, урюка (С). *Послаблювальні засоби (сорбіт, вазелінове масло, MgSO4 (С). * Призначення антагоністів (С) альфа-адренорецепторів (сальбутамол)



Лікування гіперкаліємії при ХНН (2) -одноразове довенне введення10-20 мл гіпертонічного розчину хлористого натрію; -глюкозо-інсулінова суміш з глюконатом кальцію (C): Sol. Glucosae 25 % - 400,0 Insulini 40 OD Natrii bicarbonicі 25 % - 50,0 Sol. Calcii gluconici 10% - 100,0 MDS. Довенно, 25 мл/год



Лікування ренальної остеодистрофії при ХНН Дієта, багата на солі кальцію (D). *Препарати кальцію з вітаміном Дз (міакальцик, кальцитріол (В), каль-цемін, кальційДз-нікомед), бісфос-фонати (фосамакс, алендронат). *Анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболіл, нераболіл).



Корекція ацидозу при ХНН Призначають 3-5 % розчин натрію гідрокарбонату (100-300 мл/добу, частіше – 100-150 мл/добу (С), або 10 % розчин натрію лактату (100-200 мл/добу), або реосорбілакт (200 мл/добу) (С).



Корекція анемії при ХНН Проводять за рівня гемоглобіну 80 г/л і нижче. Призначають препарати заліза (А), андрогени (метилтестостерон (С) , вітаміни групи В, фолієву кислоту; у важких випадках – переливання відмитих еритроцитів. Показане застосування рекомпбінантного еритропоетину (А) (епрексу). Його вводять по 25-50 ОД/кг маси тіла 2-3 рази на тиждень п/к або в/в.; корекцію дози проводять не раніше, ніж через 2-3 тижні. Рівень гемоглобіну повинен утримува-тися в межах 90-120 г/л.



Корекція дерматологічних ускладнень при ХНН (свербіж шкіри) - УФ опромінення шкіри субери-темними дозами; - в/в введення лідокаїну (С); - пероральне вживання холестираміну (С); -сублінгвально – метандростенолон; - гемосорбція (В); -ванни з крохмалем.



Корекція азотемії при ХНН (1) Помірна азотемія (креатинін - до 0,3 ммоль/л) – леспенефрил (леспефлан (C), 3-6 чайних ложок за 15 хв до їжі, підтримувальні дози – 1-2 чайних ложки /день.



Корекція азотемії при ХНН (2) Виражена азотемія (креат.-0,3-0,6 ммоль /л): – дуфалак (30 мл тричі на день перорально протягом 2-3 тижнів) і хофітол (в/в по 5-10 мл двічі на добу протягом 15-25 днів (С); - ентеросорбенти (акт. вугілля, ентеродез, ентеросгель, силлард Р, фібрабет, мікотон (C). Лікування сорбентами абсолютно показане при КФ в межах 30-40 мл/хв.



Корекція азотемії при ХНН (3) Виражена азотемія (кр.- >0,6 ммоль/л): – Гемодіаліз (бікарбонатний) (А); -Перитонеальний діаліз (А); -Трансплантація нирки (А).



Клінічний діагноз пацієнта: Осн: Хронічне за-хворювання нирок V стадія: хронічний гломе-рулонефрит, сечовий синдром, стадія термі-нальної ниркової недостатності, корегована програмним гемодіалізом. Ускл.: Ренопаренхіматозна артеріальна гіпер-тензія, ІІ стадія, гіпертензивне серце з систо-лічною та діастолічною дисфункціями, екстра-систолічна аритмія, СН ІІА ст. Мієлотоксич-на анемія середнього ступеня важкості. Уремічний бронхіт з бронхообструктивним синдромом, уремічна полінейропатія.



Лікування пацієнта: Програмний гемодіаліз по 4 год тричі на тиждень. Кандесар по 16 мг 2 рази на добу. Карведилол (коріол) 12,5 мг 2 рази на добу. Мілдронат 10 % - 5,0 в/м один раз на добу. Метандростенолон 0,005 мг тричі на день під язик. Кетостерил 3 табл чотири рази на добу. Ентеросгель по 1 ст.л. тричі на добу. Ретаболіл 1,0 в/м один раз в 10 днів. Ранферон по 1 табл двічі на день.





Схожі:

Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні...
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Пієлонефрити: сучасні погляди на патогенез, діагностика, клінічні варіанти перебігу Професор О. Й. Бакалюк
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Пієлонефрити: сучасні погляди на патогенез,...
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Пієлонефрити: сучасні погляди на патогенез, діагностика, клінічні варіанти перебігу Професор О. Й. Бакалюк
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Пієлонефрити: сучасні погляди на патогенез,...
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТдму кафедра внутрішньої медицини Пієлонефрити: патогенез діагностика, лікування, протирецидивна терапія Професор О. Й. Бакалюк
Тдму кафедра внутрішньої медицини Пієлонефрити: патогенез діагностика, лікування, протирецидивна терапія
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconПринципи геріатрії відхід від традиційного поділу на окремі нозологічні форми (поєднання патологій)
Кафедра внутрішньої медицини тдму геронтологічні аспекти нефрології Професор О. Й. Бакалюк
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconХронічна ниркова недостатність лектор: Лихацька В. О
Хронічна ниркова недостатність проявляється зниженням клубочкової фільтрації, зменшенням кліренсу креатиніну, гіперкреатинінемією,...
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТдма кафедра шпитальноїтерапії №2 Гостра ниркова недостатність Професор О. Й. Бакалюк
Гнн це клініко-лабораторний синдром, який розвивається при швидкому (години, дні) порушенні основних функцій нирок
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconПроф. В. Б. Гощинський Кафедра хірургії фпо тдму
Аневризми грудного та черевного відділу аорти, їх ускладнення: клініка, діагностика, лікування
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconМеханічні : Механічні : гострі (різкий біль, набряк, гіперемія, ерозія, виразка)
Травматичні ураження сопр. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. Інфекційні захворювання сопр. Катаральний,...
Тдму ім. І. Я. Горбачевського Кафедра внутрішньої медицнини з алергологією та імунологією Хронічна ниркова недостатність: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, принципи лікування Професор О. Й. Бакалюк iconТравматичні ураження сопр виникають внаслідок дії на неї різних місцевих чинників: механічних
Травматичні ураження сопр. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. Інфекційні захворювання сопр. Катаральний,...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка