Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію.


НазваВади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію.
Дата конвертації22.03.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. Медсестринський процес при набутих вадах серця залежно від їх клінічних форм. Профілактика набутих вад серця. Міокардити, ендокардити, перикардити (різної етіології). Визначення суті, причини. Медсестринський процес при міокардитах, ендокардитах, перикардитах.


СТАТИСТИКА НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ

  • Частота НВС – 0,5 – 1,0 % населення України

  • НВС складають 20 – 25 % всіх захворювань серця: займають ІІІ місце після АГ і ІХС

  • Частота НВС за секційними даними – 3,5 – 8,3 %

  • Оперативне лікування показане в 25 %



Питома вага уражень клапанного апарату при набутих вадах серця (%)



ЕТІОЛОГІЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ

  • РЕВМАТИЗМ

  • ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ

  • АТЕРОСКЛЕРОЗ

  • ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

  • СПОЛУЧНО-ТКАНИННІ ДИСПЛАЗІЇ

  • (с-м Марфана, с-м Елерса-Данлоса)

  • ІДІОПАТИЧНИЙ ПМК (с-м Берлоу)

  • СИФІЛІС

  • ТУПІ ТРАВМИ ГРУДНОЇ КЛІТКИ, ПОРАНЕННЯ СЕРЦЯ

  • ДИФУЗНІ СПОЛУЧНО-ТКАНИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ (СЧВ, РА, ССД, АС)



КЛАСИФІКАЦІЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ VI Нац. конгрес кардіологів України, 2000

  • За локалізацією:

  • -мітральні; -аортальні; -трикуспідальні;

  • -комбіновані (стеноз+недостаність одного клапана);

  • -поєднані (при ураженні декільнох клапанів);

  • Варіанти: “чистий” стеноз; “чиста”недостатність; комбінована вада з перевагою стенозу, комбінована вада з перевагою недостатності, комбінована вада без чіткої переваги; поєднана мітрально-аортальна вада.

  • За етіологією: -ревматичні;

  • -неревматичні (з уточненням етіології)

  • За стадією: I, II, III, IV, V



АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ



МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ STENOSIS ATRIOVENTRICULARIS SIN., Vinssens,1715

  • ОСОБЛИВОСТІ:

  • Формується через

  • 5 –15 років після ревматичної гарячки

  • Жінки – 75 – 84 %

  • Ревматичний анамнез відсутній

  • у 60 %



СТАДІЇ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



СТАДІЇ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



СИМПТОМИ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ЗАДИШКА,КАШЕЛЬ, КРОВОХАРКАННЯ,СЕРЦЕВА АСТМА, АРИТМІЯ (ЕКСТРАСИСТОЛІЯ, МИГОТЛИВА АРИТМІЯ)

  • АСТЕНІЧНА БУДОВА,“ТРИКОЛІРНИЙ ПРАПОР СТЕНОЗУ”

  • “ПОСТУКУЮЧИЙ” ПРИСКОРЕНИЙ, РАПТОВИЙ ВЕРХІВКОВИЙ ПОШТОВХ, ЗАПІЗНІЛИЙ І ТОН (с. Коссіо)

  • ЗМІЩЕННЯ МЕЖ СЕРЦЯ ВВЕРХ, ВПРАВО І ВЛІВО (!?)

  • ПУЛЬС – М’ЯКИЙ,МАЛИЙ (зниження ХОК),(А)РИТМІЧНИЙ,

  • при атіомегалії – PULSUS DIFERENS (с. Попова)

  • АТ - НОРМАЛЬНИЙ



АУСКУЛЬТАТИВНІ ФЕНОМЕНИ ПРИ МІТРАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ

  • І “плескаючий” тон над верхівкою

  • ІІ тон акцентований над легеневим стовбуром

  • Тон відкриття МК - OS

  • Тричленний “ритм перепела”: І + ІІ + OS

  • Діастолічний шум: ПСШ, інтервальний ПДШ

  • Мелодія МС: І + ІІ + OS + ДШ



АУСКУЛЬТАТИВНІ ФЕНОМЕНИ ПРИ МІТРАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ

  • “шум кузні” (с. Боткіна С.П.) – при МА

  • Систолічний шум відносної НТК

  • Діастолічний шум Грехем-Стіла внаслідок НКЛА

  • Дрібноміхурчасті хрипи і крепітації вздовж верхньої і лівої межі серця (легеневі ознаки за С.П.Боткіним)



Аускультативна картина при мітральному стенозі



ДІАГНОЗ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ПРЯМІ ОЗНАКИ

  • (КЛАПАННІ):

  • 1 ПЛЕСКАЮЧИЙ І ТОН

  • 2 ТОН ВІДКРИТТЯ МК

  • 3 ДІАСТОЛІЧНИЙ ШУМ І

  • ДІАСТОЛІЧНЕ ТРЕМТІННЯ

  • 4 ЕХО-КГ -ОЗНАКИ



М-Ехокардіограма при мітральному стенозі



В-Ехокардіограма при мітральному стенозі





УСКЛАДНЕННЯ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • І ГРУПА

  • (пов’язані з застоєм в МКК):

  • кровохаракання

  • легенева кровотеча

  • серцева астма

  • легенева гіпертензія:

  • - недостатність КЛА,

  • - аневризма ЛА



В-Ехокардіограма при мітральному стенозі





УСКЛАДНЕННЯ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • І ГРУПА

  • (пов’язані з застоєм в МКК):

  • кровохаракання

  • легенева кровотеча

  • серцева астма

  • легенева гіпертензія:

  • - недостатність КЛА,

  • - аневризма ЛА



ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ТИРЕОТОКСИКОЗ

  • МІКСОМА ЛІВОГО ПЕРЕДСЕРДЯ

  • ПРОЛАПС МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА



ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



ЛІКУВАННЯ МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • І стадія – спостереження

  • ІІ – ІV стадія – оперативне лікування !

  • -операц. летальність при ІІ-ІІІ ст. – 0 –0,1%

  • -операц. летальність при ІV ст. – 1,9 %

  • -частота рестенозу 4,9 – 38 %

  • (КНДІССХ, 2001)

  • V стадія – симптоматична терапія



АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ДАНІ



НАЙЧАСТІШІ ПРИЧИНИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ВРОДЖЕНІ ЗМІНИ АК

  • (бікуспідальний АС)

  • РЕВМАТИЗМ

  • ІДІОПАТИЧНИЙ КАЛЬЦИФІКОВАНИЙ СТЕНОЗ

  • (вада Менкеберга)

  • (E.Braunwald, 1999)



СТАДІЇ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



СТАДІЇ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



СИМПТОМИ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • Задишка

  • Ангінальні болі 50-80 %

  • Серцебиття 33 %

  • Головокружіння 75 %

  • Знепритомнення 5-50 %

  • Загальна слабкість

  • Втомлюваність



АУСКУЛЬТАТИВНА КАРТИНА ПРИ АОРТАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ

  • Ослаблення І тону 50%

  • “систолічний ляск”10%

  • Характерний СШ

  • Ослаблення ІІ т.



ЕХОКАРДІОГРАМА ПРИ АОРТАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ

  • АК не візуалізується або стулки АК ущільнені

  • Амплітуда розходження стулок АК знижена

  • Вібрація стулок АК в систолу

  • В просвіті аорти – додаткові ехо-структури

  • Виражена гіпертрофія ЗСЛШ і МШП

  • Помірне збільшення порожнини ЛШ



РЕНТГЕНОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ АОРТАЛЬНИХ ВАДАХ



ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ПРЯМІ (КЛАПАННІ)

  • ОЗНАКИ:

  • -систолічне тремтіння

  • -ромбоподібний СШ над Ао

  • -послаблення ІІ т. над Ао

  • -ЕхоКГ –ознаки АС

  • -кальциноз АК при Ro-скопії



ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗУ

  • ВІДНОСНИЙ АС: аневризма Ао, атеросклероз Ао, анемія, функціональний (юнацький)шум вигнання;

  • ДЕФЕКТ МІЖШЛУНОЧКОВИЙ (VSD)

  • ДЕФЕКТ МІЖПЕРЕДСЕРДНИЙ (ASD)

  • СТЕНОЗ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

  • ФУНКЦІОНУЮЧА АРТЕРІАЛЬНА ПРОТОКА

  • КОАРКТАЦІЯ АОРТИ

  • ГКМП(субаортальний стеноз)



НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (механізми компенсації)



СИМПТОМИ НЕДОСТАТНОСТІ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

  • СЕРЦЕБИТТЯ

  • ПУЛЬСАЦІЯ СУДИН

  • ГОЛОВОКРУЖІННЯ

  • СИНКОПЕ

  • КАРДІАЛГІЇ

  • СТЕНОКАРДІЯ



АУСКУЛЬТАТИВНА КАРТИНА ПРИ АОРТАЛЬНІЙ НЕДОСТАТНОСТІ



ЕХОКАРДІОГРАМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА



ЕХОКАРДІОГРАМА ПРИ НЕДОСТАТНОСТІ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА



ДИФДІАГНОЗ АОРТАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ І МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ



ПРОГНОЗ ПРИ ВАДАХ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА



ЛІКУВАННЯ АОРТАЛЬНИХ ВАД

  • ПОКАЗАННЯ ДО ОПЕРАЦІЇ:

  • КСРлш > 55 мм

  • АС – градієнт тиску > 50 мм рт. ст.,

  • площа аортального отвору < 0,75 см2



Міокардит – ураження серцевого м’яза переважно запального характеру, спричинене інфекційними або неінфекційними чинниками.

  • Міокардит – ураження серцевого м’яза переважно запального характеру, спричинене інфекційними або неінфекційними чинниками.



Клінічна класифікація міокардитів

  • Клінічна класифікація міокардитів

  • Гострий

  • а) зі встановленою етіологією* (інфекційні, бактеріальні, паразитарні, при інших хворобах);

  • б) неуточнений

  • Хронічний**, неуточнений.

  • Міокардіофіброз.

  • Поширеність.

  • а) ізольований (вогнищевий)

  • б) інший (дифузний)

  • Перебіг: легкий, середній, важкий.

  • Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія, тощо

  • Серцева недостатність (СН І – ІІІ ст).



Найчастішою причиною міокардиту є віруси, серед яких 15-20% випадків припадає на ентеровіруси, такі як вірус Коксакі В. Рідше міокардит спричиняють аденовіруси, ортоміксовіруси (віруси грипу), параміксовіруси, цитомегаловірус, парвовірус В19, вірус гепатиту С, вірус Епштейна-Бар, вірус імунодефіциту людини. Загалом, частота міокардиту при вірусних інфекціях становить біля 3-6%.

  • Найчастішою причиною міокардиту є віруси, серед яких 15-20% випадків припадає на ентеровіруси, такі як вірус Коксакі В. Рідше міокардит спричиняють аденовіруси, ортоміксовіруси (віруси грипу), параміксовіруси, цитомегаловірус, парвовірус В19, вірус гепатиту С, вірус Епштейна-Бар, вірус імунодефіциту людини. Загалом, частота міокардиту при вірусних інфекціях становить біля 3-6%.

  • З-поміж бактерій: збудники дифтерії та сальмонельозу. Протягом останнього часу в структурі причин міокардиту зросла частка спірохет, таких як Chlamydia pneumoniae та Borrelia burgdorferi. Серед найпростіших найчастішою причиною міокардиту є Trypanosoma cruzi, ендемічна у Південній Америці. Міокардит, спричинений Trypanosoma cruzi, має назву хвороби Чагаса.

  • Найчастішими неінфекційними причинами запалення серцевого м’яза є хвороби сполучної тканини та саркоїдоз.



Пошкодження серцевого м’язу при міокардитах обумовлено:

  • Пошкодження серцевого м’язу при міокардитах обумовлено:

  • безпосередньою цитопатичною дією збудника –може локалізуватись як в середині кардіоміоцита (віруси ,рикетсії, трипаносоми ),так і в інтерстиції (патогенні бактерії)

  • впливом токсинів

  • ураженням ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту

  • імунними і автоімунними реакціями



Діагностичні критерії

  • Клінічні прояви: перенесеної або існуючої інфекції, біль в ділянці серця, тахікардія, яка не відповідає ступеню гіпертермії, серцебиття та порушення ритму, ознаки серцевої недостатності, у тому числі застійної, підвищення температури тіла.

  • Фізикальне обстеження: розширення меж серця, ослаблення інтенсивності тонів серця (частіше І тону) і поява ІІІ і ІV тонів серця, поява шумів в серці або ритму галопа.



Діагностичні критерії

  • Лабораторні: бактеріологічні дослідження на підтвердження збудника і / або його фрагментів із серцевого м’язу з допомогою полімеразної ланцюгової реакції і методів імуногістохімії. Виявлення антитіл до збудника за допомогою різних імунологічних методів (імуноферментний аналіз, реакція нейтралізації, зв’язування комплементу, гемаглютинації).

  • тести, що вказують на наявність запальної реакції і активації імунної системи (може бути використані загально прийнятий ревмокомплекс): прискорена ШОЕ, підвищення рівня С – реактивного білка, підвищення в сироватці крові концентрації імуноглобулінів А і G, підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, підвищення рівня антитіл проти тканин міокарду і ряду внутріклітинних білків, зниження абсолютної і відносної кількості Т-лімфоцитів і зміна співвідношення їх субпопуляцій (хелпери, супресори), зниження реакції гальмування міграції лімфоцитів, змінення результатів тесту дегракуляції базофілів.

  • Зміна активності саркоплазматичних екзимів в сиворотці крові (підвищення): ЛДГ, її фракцій ЛДГ1; ЛДГ2 (ЛДГ1 / ЛДГ2 > І), креатинфосфокінази і її МВ – фракції, рівня тропоніну I і т.д.).



Діагностичні критерії

  • Інструментальні:

  • ЕКГ: змінюється кінцева частина шлуночкового комплексу ST – T, при чому спостерігається їх певна стадійність, швидка позитивна ЕКГ – динаміка ( до 2-3 місяців). Стійкі зміни на ЕКГ вказують на вираженість і глибину міокардіального пошкодження (поява патологічних зубців Q і QS, зниження вольтажу зубців, при цьому часто відсутня динаміка змін ST – T). Типовими є порушення ритму і провідності.

  • Ехо КГ – збільшення всіх або окремих камер серця, порушення функції лівого і правого шлунків, зміна кінезу стінок шлуночків, зниження скоротливої функції серця.

  • Рентгенологічне обстеження: неспецифічне збільшення розмірів серця, застійні явища в легенях.





Ендоміокардіальна біопсія: лімфоцитарні інфільтрати, моноцитарні некрози, фіброзна тканина. Метод дозволяє встановити не тільки діагноз, а і стадію патологічного процесу в міокарді.





Критерії виключення:

  • Відсутність маркерів інфекційного та запального процесів.

  • Негативні імунологічні тести щодо наявності імунного та аутоімунного процесу.

  • Наявність фонового захворювання, що спричинює міокардіодистрофію (дегенерація міокарда).



Лікування

  • Мета лікування: усунути причину захворювання, вплинути на патофізіологічну ланку розвитку міокардиту, полегшити симптоми хвороби.

  • Принципи лікування хворих з міокардитом

  • Немедикаментозне лікування

  • обмеження фізичних навантажень;

  • повноцінне раціональне харчування з обмеженням вживання поваренної солі

  • Медикаментозне неспецифічне лікування

  • вплив на запальні аутоімунні і алергічні процеси;

  • зменшення продукції біологічних активних речовин;

  • відновлення і підтримання гемодинаміки;

  • вплив на метаболізм міокарду;

  • симптоматична терапія ускладнень

  • При вияві збудника необхідно негайно провести етіологічне лікування.



Медична допомога.

  • Медична допомога.

  • Обов’язкова госпіталізація в ЦРЛ, або МКЛ. Обласна лікарня ,Стаціонари кардіологічного, або кардіоревматологічного диспансерів.

  • Ліжковий режим впродовж 3-4 тижнів (легкий перебіг). Середній ступінь: суворий ліжковий режим впродовж 2 тижнів з поступовим розширенням протягом 4 тижнів.

  • Тяжкий ступінь: госпіталізація у палати інтенсивної терапії, суворий ліжковий режим до ліквідації серцевої недостатності. Стіл № 10. Повноцінне раціональне харчування з обмеженням повареної солі.



Етіологічне лікування вірусних міокардитів

  • Етіологічне лікування вірусних міокардитів

  • Ентеровірус, вірус Коксаки А і В, ЕСНО, вірус поліомієліту, корі, краснухи.--Специфічного лікування не розроблено. Підтримуюча і симптоматична терапія.

  • Вірус грипу А І В.--Римантадит: 100 мг – всередину х 2 рази / добу – 7 днів. Призначати не пізніше 48 год. з моменту появи симптомів.

  • Віруси Varicella zoster, Herpes simplex, цитомегоговірус, Епштейна -Барра.--Ацикловір: 5-10 мг/кг/ в/в інфузія кожні 8 годин; Ганцикловір: 5 мг/кг в/в інфузія кожні 12 годин (при цитомегаловірусній інфекції).

  • ВІЛ- інфекція.--Зидовудин: 200 мг всередину 3 рази на добу.

  • Інтерферон



Етіотропне лікування.

  • Етіотропне лікування.

  • - Mycoplasma preumonie-Еритроміцин: 0,5 – 1,02 в/в інфузія кожні 6 годин.

  • Хламідії-Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 годин.

  • Рикетеії-Доксициклін: 100 мг в/в інфузія кожні 12 годин.

  • Borrelia burgdorfen-Цефтріоксон: 2 г в/в інфузія 1 раз на добу, бензилпеніцилін: 18-21 млн МО/добу в/в інфузія, розділена на 6 доз.

  • Staphylococcus aureus-До визначення чутливості до антибіотиків – ванкоміцин.

  • Corynebacterium diphtheria-Антибіотики + екстерне введення протидифтерійного антитоксину.

  • Гриби.-Амфотерицин 8: 0,3 мг/кг доб + фторцитозин: 100 – 150 мг/кг добу всередину 4 прийоми.

  • Tryponosoma cruzi (хвороба Чагаса).-Специфічне лікування не розроблено. Підтримуюча і симптоматична терапія.

  • Toxoplasma dondii-Пириметамин: 100 мг/добу всередину, потім 25-50 мг/добу всередину + сульфадиазин 1-2 г. всередину 3 рази на добу впродовж 4-6 тижнів.



Патогенетична терапія:

  • Патогенетична терапія:

  • НПЗП (середнього ступеня важкості, при тяжкому перебігу з обережністю): Вольтарен 0,025 х 3 рази, Моваліс 7,5-15 мг/добу.

  • Глюкокортикоїди (важкий перебіг та міокардит середнього ступеня важкості за відсутності ефекту від лікування НПЗП) преднізолон 30 мг при міокардиті середньої важкості, 60-90 мг при важкому перебігу. Лікування триває 3-5 тижнів в залежності від клінічних проявів, потім поступово впродовж 3 місяців знижують ГКС.

  • Імуносупресорна терапія: циклофосфан, азатіоприн, колхіцин є препаратами резерву для пацієнтів з міоперикардитами.

  • Антитромботичні препарати: тіклопидін 0,2 х 2 рази,клопідогрель(Плагрил), пентоксифилін 0,1 х 3 рази, гепарин 5000 ОД х 2 рази п/ш, при відсутності інших НПЗП аспірин 160 мг-325 мг х на добу.

  • Системна ензимотерапія (вобензим 7-10 таб. Х 3 рази).



Симптоматична терапія:

  • Симптоматична терапія:

  • При приєднані застійної серцевої недостатності використовують діуретики (фуросемід 20-100 мг, возодилятатори (нітрати, ІАПФ, при важких її проявах застосовують неглікозидні засоби – допамін 1-5 мкг /кг/хв; добутамін – 2,5-10 мкг/кг/хв.

  • При порушеннях ритму і провідності – медикаментозне лікування, електрокардіостимуля-ція; тромбоемболічних ускладненнях – антикоагулянти.





Схожі:

Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconНабуті вади серця набуті вади мітрального клапана
Нвс складають 20 25 всіх захворювань серця: займають ІІІ місце після аг І іхс
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconНабуті вади серця
Нвс складають 20 25 всіх захворювань серця: займають ІІІ місце після аг І іхс
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconВада серця це стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію
Вади серця спостерігаються приблизно в 0,5-1% населення, складаючи 20-25% всіх органічних захворювань серця і займають третє місце...
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconНабуті вади серця набуті вади аортального клапана

Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconНабуті вади серця
Варіанти: "чистий" стеноз; "чиста"недостатність; комбінована вада з перевагою стенозу, комбінована вада з перевагою недостатності,...
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconВроджені вади серця і судин Етіологічні чинники
Вади зі скидом крові зліва направо або вади із збільшеним легеневим кровотоком (дмшп, дмпп, вап)
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconЦе стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію це стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію
Вади серця спостерігаються приблизно в 0,5-1% населення, складаючи 20-25% всіх органічних захворювань серця і займають третє місце...
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconЦе стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію це стійка патологічна зміна в будові серця, що порушує його функцію
Вади серця спостерігаються приблизно в 0,5-1% населення, складаючи 20-25% всіх органічних захворювань серця і займають третє місце...
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconВроджені вади серця доц. Боярчук О. Р
Вади із скидом крові зліва направо ( з гемодинамічним перевантаженням малого кола кровообігу)
Вади серця. Класифікація. Набуті вади серця. Етіологія. Класифікація набутих вад серця: поняття про стеноз та недостатність, компенсацію та декомпенсацію. iconБудова серця
Автоматизм серця це здатність клітин провідної системи серця самостійно (автономно) виробляти біоелектричні імпульси, які викликають...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка