Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О


НазваПептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О
Дата конвертації29.03.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Пептична виразка. Диспепсія.

  • Лектор: Лихацька В.О.


ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ

  • Це хронічне захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, яке пе­ребігає циклічно, характеризується сезонністю, морфологічно — утво­ренням виразок слизової оболонки шлунка в період загострення. Вини­кає виразкова хвороба як наслідок розладів гуморальної та ендокринної регуляції секреторних і моторних процесів, а також порушень захисних механізмів слизової оболонки гастродуоденальної зони.

  • Уперше виразку шлунка описав у 1817 р. російський вчений Федір Уден. За кордоном започаткував вивчення виразки шлунка Крувельє, який у 1856 р. узагальнив результати свого тридцятирічного вивчення цього захворювання.



Довгий час вчені визначали виразку шлунка і дванадцятипалої киш­ки як місцеве захворювання. Згодом було встановлено, що виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки є загальним захворюванням, при якому провідне місце займають розлади механізмів регуляції діяль­ності шлункових залоз із наступним утворенням так званої пептичної виразки. У вивченні цієї патології велика заслуга М.П. Кончаловсько-го, М.Д. Стражеска, М.М. Губергріца, МЛ. Лепорського, Р.А. Лурії, М.В. Чорноруцького, МЛ. Певзнера, В.М. Смотрова, В.М. Івано­ва, І.М. Флекеля, К.М. Викова, І.Т. Курцина, Г.Й. Бурчинського, А.П. Пелещука.

  • Довгий час вчені визначали виразку шлунка і дванадцятипалої киш­ки як місцеве захворювання. Згодом було встановлено, що виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки є загальним захворюванням, при якому провідне місце займають розлади механізмів регуляції діяль­ності шлункових залоз із наступним утворенням так званої пептичної виразки. У вивченні цієї патології велика заслуга М.П. Кончаловсько-го, М.Д. Стражеска, М.М. Губергріца, МЛ. Лепорського, Р.А. Лурії, М.В. Чорноруцького, МЛ. Певзнера, В.М. Смотрова, В.М. Івано­ва, І.М. Флекеля, К.М. Викова, І.Т. Курцина, Г.Й. Бурчинського, А.П. Пелещука.

  • Зустрічається це захворювання у людей будь-якого віку, але часті­ше у віці ЗО —40 років. Американські вчені наводять дані про те, що це захворювання зустрічається у 10 % осіб чоловічої статі. В.І. Маколкін (1987) вважає, що на виразкову хворобу хворіє 5 % дорослого населен­ня. Причому міське населення хворіє на виразкову хворобу частіше, ніж сільське, чоловіки хворіють у 6 —7 разів частіше, ніж жінки.



Етіологія.

  • Виразкова хвороба — це поліетіологічне захворювання. Описано понад 40 факторів ризику виникнення цієї патології. їх можна розділити на дві великі групи: фактори, які обумовлюють розвиток за­хворювання, і фактори, що сприяють цьому, патогенна роль яких виз­начається за наявності основних факторів.

  • За даними В.І. Маколкіна (1987), до основних факторів ризику виникнення виразкової хвороби відносяться: нервово-психічні напру­ження, гострі й хронічні психічні травми, баротравми, закриті черепно-мозкові пошкодження, розлади діяльності ендокринних залоз; хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, зокрема гастрит, гаст-родуоденіт, бульбіт, дуоденіт, які перебігають з пошкодженням слизової оболонки і порушеннями шлункової секреції та моторики; порушення ритму й характеру харчування.



До факторів, які сприяють розвитку виразкової хвороби, відносять­ся: конституційні й спадкові особливості, у тому числі збільшення кіль­кості парієтальних клітин (тих, що виробляють соляну кислоту), 0 (І) група крові; вплив чинників зовнішнього середовища (ритмічні зміни вологості, атмосферного тиску, температури); паління та зловживання алкоголем; супутні захворювання (гепатит, цироз печінки).

  • До факторів, які сприяють розвитку виразкової хвороби, відносять­ся: конституційні й спадкові особливості, у тому числі збільшення кіль­кості парієтальних клітин (тих, що виробляють соляну кислоту), 0 (І) група крові; вплив чинників зовнішнього середовища (ритмічні зміни вологості, атмосферного тиску, температури); паління та зловживання алкоголем; супутні захворювання (гепатит, цироз печінки).

  • Починаючи з 1983 р. посилено вивчається й інша точка зору щодо етіології виразкової хвороби. Мова йде про роль мікробного інфікуван­ня слизової оболонки антрального відділу шлунка, в основному Неіісо-Ьасїег руіогі (див. уклейку, мал. XVI).

  • Цей мікроорганізм виявляють у переважної більшості хворих на ви­разкову хворобу. Це анаероб, який розташовується під шаром слизу на поверхні шлункового чи дуоденального епітелію. Інфікування антраль­ного відділу шлунка зростає в разі поверхневого гастриту, незалежно від того, є гастрит самостійним захворюванням чи розвинувся на фоні виразкової хвороби.



Патогенез.

  • Під впливом зазначених вище етіологічних факторів порушується функціональний стан кори великих півкуль і гіпоталамо-гіпофізарної системи, підвищується активність парасимпатичної части­ни вегетативної нервової системи, унаслідок чого посилюються секреція шлункового секрету та моторна функція шлунка. Усе це в поєднанні зі спадково-конституційними особливостями (збільшення кількості паріє­тальних клітин) підвищує активність кислотно-пептичного фактора. До речі, цьому сприяє також підвищення рівня гастрину (як наслідок збільшення секреції кортизону наднирковими залозами), бо при цьому захворюванні посилюється функція передньої частки гіпофіза. До то­го ж, зміна функціональної активності надниркових залоз призводить до зниження опірності слизової оболонки щодо дії кислотно-пептичного фактора. Поряд з цим відбувається зниження регенераторної здатності слизової оболонки, падає захисна функція слизистого бар'єра (унаслі­док зменшення секреції слизу), порушується моторна функція шлунка, прискорюється його спорожнення.



Що ж стосується виразкової хвороби шлунка, то при цьому захворю­ванні сповільнюється евакуація шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку.

  • Що ж стосується виразкової хвороби шлунка, то при цьому захворю­ванні сповільнюється евакуація шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку.

  • При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки найбільше значення має підвищення активності кислотно-пептичного фактора в поєднанні з прискореним спорожненням шлунка. У разі виразки шлунка провідне значення має ураження слизової оболонки шлунка внаслідок зниження її регенераторної здатності. До того ж при виразковій хворобі шлунка має місце зниження ефективності слизистого (мукоциліарного) бар'єра в поєднанні зі сповільненням евакуації шлункового вмісту.

  • У нормі слизова оболонка шлунка і дванадцятипалої кишки резис­тентна до дії агресивних факторів шлункового і дуоденального вмісту. До них належать соляна кислота, пепсин, жовчні кислоти, ізолецитини, прозапальні простагландини.



До факторів захисту слизової оболонки шлунка відносять мікроцир-куляцію в слизовій оболонці, секрецію слизу і панкреатичного соку, ре­генерацію покривного епітелію, локальний синтез протизапальних про­стагландинів. Пошкодження слизової оболонки з утворенням виразок, ерозій і запалення пов'язують з переважанням факторів агресії над фак­торами захисту, Окремо треба розглядати патогенез виразки тіла шлун­ка і пілоричного відділу, а також пі лоро дуоденальних та постбульбар-них виразок.

  • До факторів захисту слизової оболонки шлунка відносять мікроцир-куляцію в слизовій оболонці, секрецію слизу і панкреатичного соку, ре­генерацію покривного епітелію, локальний синтез протизапальних про­стагландинів. Пошкодження слизової оболонки з утворенням виразок, ерозій і запалення пов'язують з переважанням факторів агресії над фак­торами захисту, Окремо треба розглядати патогенез виразки тіла шлун­ка і пілоричного відділу, а також пі лоро дуоденальних та постбульбар-них виразок.

  • До місцевих механізмів виразкоутворення в тілі шлунка поряд зі зниженням захисного слизового бар'єра (концепція Холангера) внаслі­док запалення слизової оболонки відносять порушення муциноутворен-ня, процесів регенерації шлункового епітелію, кровообігу, локального синтезу простагландинів, сповільнення і нерегулярність евакуації вмісту шлунка, тривалий антральний стаз хімусу, зяяння воротаря, дуодено-гастральний рефлюкс, ретродифузію Н+.



Виразкоутворення в слизовій оболонці пілор(дуоденальної зони пов'язують з тривалою гіперхлоргідрією і пептичним протеолізом, зу­мовленим гіперваготонією, гіпергастринемією і гіперплазією головних залоз шлунка. Цьому сприяють гастродуодеиальна дисмоторика, не­ефективна нейтралізація вмісту шлунка лужним компонентом дванадця­типалої кишки, тривале локальне закислення пілородуоденального сере­довища (ацидофікація).

  • Виразкоутворення в слизовій оболонці пілор(дуоденальної зони пов'язують з тривалою гіперхлоргідрією і пептичним протеолізом, зу­мовленим гіперваготонією, гіпергастринемією і гіперплазією головних залоз шлунка. Цьому сприяють гастродуодеиальна дисмоторика, не­ефективна нейтралізація вмісту шлунка лужним компонентом дванадця­типалої кишки, тривале локальне закислення пілородуоденального сере­довища (ацидофікація).

  • Основним морфологічним субстратом виразкової хвороби у фазі за­гострення є виразковий дефект слизової оболонки і пов'язаний з ним активний гастродуоденіт і рефлюкс-езофагіт, а у фазі ремісії — рубцеві зміни слизової оболонки і неактивний хронічний гастродуоденіт.



Абсолютну тропність до шлункового епітелію має НеіісоЬасСег руіогі. Уздовж країв дуоденальної виразки ці мікроорганізми знаходять виключно в зонах шлункової метаплазії. Хелікобактерзатяжний гастрит є фоном для формування ерозивно-виразкових уражень шлунка і два­надцятипалої кишки.

  • Абсолютну тропність до шлункового епітелію має НеіісоЬасСег руіогі. Уздовж країв дуоденальної виразки ці мікроорганізми знаходять виключно в зонах шлункової метаплазії. Хелікобактерзатяжний гастрит є фоном для формування ерозивно-виразкових уражень шлунка і два­надцятипалої кишки.

  • НеіісоЬасіег руіогі виявляють за допомогою морфологічних методів дослідження в біонтатах слизової оболонки. Розрізняють 3 ступені об­сіменіння слизової оболонки: слабку (до 20 мікробних тіл у полі зору), середню (до 50 мікробних тіл у йолі зору) і високу (понад 50 мікробних тіл у полі зору).

  • Біохімічний метод базується на гідролізі сечовини під впливом хелікобактс-рної уреази (при цьому утворення аміаку ідентифікують за допомогою індикатора забарвлення середовища).



Розроблено й імунологічний метод верифікації НеіісоЬасіег руіогі у слизовій оболонці — виявлення антитіл до НеіісоЬасіег руіогі в крові, чутливість і точність цього методу становить 96 %.

  • Розроблено й імунологічний метод верифікації НеіісоЬасіег руіогі у слизовій оболонці — виявлення антитіл до НеіісоЬасіег руіогі в крові, чутливість і точність цього методу становить 96 %.

  • Як уже зазначалося, найбільш перспективним нині є «13С Дихальний тест» діагностики хелікобактерної інфекції, специфічність якого становить 100 %, а чутливість 96 % (В.Г. Передерій, 1989, 2002). Суть його полягає у використанні стабільного ізотопу для визначення уреаз-ної активності мікроорганізму під час аналізу видихуваного пацієнтами СО2, який утворюється при розкладанні прийнятого напередодні все­редину апельсинового соку з міченою сечовиною (система ІКІ8 фірми «^а^пег», Німеччина). Після досягнення стійкого клінічного ефекту і в разі негативного «дихального тесту» контрольну фіброгастродуодено-сконію та біопсію з подальшим морфологічним дослідженням наявності НеіісоЬасіег руіогі в слизовій оболонці не проводять. При ерадикації хелікобактерної інфекції дуоденальні виразки практично завжди загоюються, а ймовірність рецидиву мінімальна.



Виразкова хвороба шлунка.

  • При виразці кардіального відділу або задньої стінки шлунка біль локалізується за грудниною та іррадіює в лі­ве плече, нагадуючи стенокардію. Біль при виразці пілородуоденальної зони іррадіює в спину, праве підребер'я, під праву лопатку. Біль при виразці тіла шлунка локалізується в надчеревній ділянці зліва біля ме­чоподібного відростка й нікуди не іррадіює.

  • Характерна ритмічність болю та зв'язок з вживанням їжі. На це ще в 1910 р. звернув увагу Мойнігейн. Він підкреслив, що для виразки шлунка характерний так званий ранній біль — через 15 — 20 хв після їди. Якщо виразка локалізується в кардіальній частині або на задній стінці шлунка, то біль з'являється відразу після їди. На виразку ант-рального (препілоричного) відділу шлунка вказує голодний біль, який виникає через 2 — 3 год після їди або пізно вночі. Біль триває, допоки не настане спорожнення шлунка. Вираженість болю залежить й від кіль­кості їжі: чим більше хворий з'їдає, тим сильнішим і тривалішим є біль, що зумовлено сповільненням евакуації хімусу зі шлунка. Секреторна функція шлунка в нормі або знижена.



Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.

  • Зустрічається пере­важно в молодих чоловіків. У жінок її визначають у період клімаксу. Здебільшого виразковий дефект локалізується в цибулині дванадцяти­палої кишки на задній її стінці. Проте іноді знаходять так звані виразки, які «цілуються», тобто такі, що локалізуються на задній і на передній стінках цибулини дванадцятипалої кишки.

  • Головною ознакою виразки дванадцятипалої кишки є біль у надче­ревній ділянці через 1,5 — 3 год після їди. Це так званий пізній, голо­дний або нічний біль, який минає після приймання їжі або лугів. Фор­мула Мойнігейна для виразки дванадцятипалої кишки гака: біль -їжа — спокій. Біль локалізується у правому верхньому квадранті живота.

  • У хворих із супутнім дуоденітом спостерігається впертий нічний біль. Іноді біль не пов'язаний з їжею і має проникаючий, ріжучий ха­рактер або тупий, ниючий. Дуже характерним є сезонність болю із чітко вираженими періодами загострень весною та восени. Зміна характеру болю може бути ознакою розвитку ускладнень. При пепетрації в під­шлункову залозу біль з'являється в лівому верхньому квадранті живота й іррадіює у хребет. У разі пепетрації в жовчний міхур біль локалізуєть­ся у правому підребер'ї з іррадіацією в праву лопатку, спину.



Блювання — Друга важлива ознака виразки дванадцятипалої киш­ки. Воно настає, як правило, на висоті болю і приносить хворому явне поліпшення.

  • Блювання — Друга важлива ознака виразки дванадцятипалої киш­ки. Воно настає, як правило, на висоті болю і приносить хворому явне поліпшення.

  • Печія — третя характерна ознака виразки дванадцятипалої киш­ки. Під печією розуміють своєрідні відчуття печіння в ділянці нижньої третини груднини, що виникають періодично. Печія може бути еквівалснтом болю, вона, як і біль, виникає через 2 — 3 год після їди, може посилюватись у разі зміни положення тіла, поворотах тулуба, нахилах донизу. Щоб усунути печію, хворі вживають харчову соду й швидко стають «содоманами». Виникнення печії зумовлено передусім рефлюк-сом, тобто зворотним поступанням вмісту шлунка в стравохід унаслідок зниження тонусу кардіального замикача і підвищення впутрішньошлун-кового тиску. Окрім рефлюксу, у розвитку печії велике значення має езофагіт - запалення стравоходу.



Для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки характерні також нудота, відрижка кислим, здуття живота, впертий закреп з випорожнен­нями у вигляді калу вівці.

  • Для виразкової хвороби дванадцятипалої кишки характерні також нудота, відрижка кислим, здуття живота, впертий закреп з випорожнен­нями у вигляді калу вівці.

  • Під час фізикального обстеження знаходять синдром вегетативної дисфункції (підвищене потіння, червоний і білий дермографізм, роз­лади сну, підвищену дратівливість), локальну болючість і напруження м'язів у надчеревній ділянці і пілородуоденальній зоні, посилену перис­тальтику шлунка і спастичний стан товстої кишки.

  • Секреторна функція шлунка підвищена, причому в період як базаль­ної, так і стимульованої секреції (пангіперхлоргідричний, гіперпаріє-тальний, гіперреактивний типи шлункового кислотоутворення). Це сто­сується й секреції пепсину, унаслідок чого зростає так звана кислотно-пептична агресія щодо слизової оболонки гастродуоденальної зони.

  • Електрогастрограма (дослідження моторної функції шлунка) дає можливість виявити нри виразковій хворобі дванадцятипалої киш­ки підвищення біопотенціалів шлунка, прискорення перистальтичних хвиль, симптоми пойкілоперистальтики (різна частота і величина пе­ристальтичних хвиль). У разі виразки шлунка на електрогастрограмі реєструють зниження біоелектричної активності шлунка і сповільнення евакуації хімусу зі шлунка.



Рентгенологічно знаходять такі ознаки: при виразці шлунка: «нішу» з конвергенцією складок; при виразці дванадцятипалої кишки — деформа­цію цибулини дванадцятипалої кишки, спазм воротаря, дискінезію цибу­лини, підвищення тонусу і перистальтики дванадцятипалої кишки, зуб-частість контурів слизової оболонки цибулини, гіперсекрецію шлунка.

  • Рентгенологічно знаходять такі ознаки: при виразці шлунка: «нішу» з конвергенцією складок; при виразці дванадцятипалої кишки — деформа­цію цибулини дванадцятипалої кишки, спазм воротаря, дискінезію цибу­лини, підвищення тонусу і перистальтики дванадцятипалої кишки, зуб-частість контурів слизової оболонки цибулини, гіперсекрецію шлунка.

  • Діагноз підтверджують шляхом фіброезофагогастродуоденоскопії, при якій виявляють виразковий дефект, гіперемію та набряклість сли­зової оболонки довкола виразки, уточнюють їх локалізацію, розміри, характер країв, беруть з них клаптик тканини для морфологічного до­слідження.



Діагноз верифікують за допомогою фіброгастродуоденоскопії.

  • Діагноз верифікують за допомогою фіброгастродуоденоскопії.

  • Лікування полягає у відміні ульцерогенних медикаментозних за­собів, лікуванні основного захворювання, призначення блокаторів Н2~ гістамінових рецепторів або блокаторів протонової помпи, сукральфату, засобів для зупинки кровотечі.



Схожі:

Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconВиразкова хвороба к м. н. Криськів О.І., доцент
Включені: ерозія (гостра) шлунка, виразка (пептична) пілоричної частини або шлунка
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconПептична виразка сучасні підходи до лікування виразкової хвороби
Наріжним каменем у лікуванні всіх виразок шлунка І дпк є повна ерадикація H. pylori та антисекреторна терапія
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconКлінічний розбір хворих з лейкеміями Лектор: Лихацька В. О
Критерієм постановки діагнозу гострої лейкемії є наявність більше 30% бластних клітин у кістковому мозку
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconОснови медичних знань в ендокринології. Цукровий діабет. Лектор: Лихацька В. О
Цукровий діабет (ЦД) це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин,...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconХронічна ниркова недостатність лектор: Лихацька В. О
Хронічна ниркова недостатність проявляється зниженням клубочкової фільтрації, зменшенням кліренсу креатиніну, гіперкреатинінемією,...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconОснови медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О
«рефлюкс-езофагіт» і «рефлюксна хвороба». Хоча ці терміни є синонімами, нова назва «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» повніша,...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconЗахворювання сполучної тканини Лектор: Лихацька В. О. Системний червоний вовчак
Особливою його ознакою є рецидивний перебіг, причому періоди загострення можуть тривати місяцями І навіть роками. Наведене визначення...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconНецукровий діабет, порушення зросту. Лектор: Лихацька В. О
Цукровий діабет захворювання зумовлене абсолютним дефіцитом антидіуретичного гормону (адг). Існує нирковий варіант нечутливість рецепторів...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconЛекція стенозуюча виразка шлунка І дванадцятипалої кишки: системний І регіонарний кисневий баланс та периопераційна інтенсивна терапія гнатів в. В. План лекції
...
Пептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О iconЛектор: Лектор: доц. Красінько Вікторія Олегівна


Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка