Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О


НазваОснови медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О
Дата конвертації01.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит.

  • Лектор: Лихацька В.О.


ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА

  • Термін «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» з'явився порівняно недавно і певною мірою замінив попередні назви «рефлюкс-езофагіт» і «рефлюксна хвороба». Хоча ці терміни є синонімами, нова назва — «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» — повніша, оскільки включає в себе характерний симптомокомплекс, зумовлений закиданням кислого шлунко­вого вмісту в стравохід.



Більшість клініцистів трактують гастроезофагеальну рефлюксну хворобу як різного ступеня виражепості пошкодження слизової оболонки дистального відділу стравоходу, що супро­воджується характерними клінічними симптомами і виникає в результаті постійного патологічного закидання (рефлюксу) шлункового і дуоденального вмісту в просвіт стравоходу.

  • Більшість клініцистів трактують гастроезофагеальну рефлюксну хворобу як різного ступеня виражепості пошкодження слизової оболонки дистального відділу стравоходу, що супро­воджується характерними клінічними симптомами і виникає в результаті постійного патологічного закидання (рефлюксу) шлункового і дуоденального вмісту в просвіт стравоходу.



Етіологія і патогенез. Згідно із сучасними уявлення­ми, гастроезофагеальну рефлюксну хворобу розглядають як наслідок порушення моторики стравоходу і шлунка. Основне значення в розвитку гастроезофагсальної рефлюксної хвороби має зменшення ан-тирефлюксного бар'єра, зниження тонусу нижнього стравохідного за­микача і стравохідного кліренсу, збільшення епізодів (кількості) його розслаблень та підвищення внутрішньошлункового тиску. Додаткови­ми чинниками, які сприяють розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, є агресивні фактори шлункового вмісту (соляна кислота, пеп­син, жовчні кислоти, панкреатичні ферменти — трипсин, а також фос-фоліпаза А2) на фоні зниження резистентності епітелію стравоходу. Мають значення гастронарез, зниження вироблення слини (хвороба Шегрена), порушення холінергічної іннервації стравоходу. Особливу роль у розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби відводять мікроор­ганізмам НеіісоЬасіег руіогі.

  • Етіологія і патогенез. Згідно із сучасними уявлення­ми, гастроезофагеальну рефлюксну хворобу розглядають як наслідок порушення моторики стравоходу і шлунка. Основне значення в розвитку гастроезофагсальної рефлюксної хвороби має зменшення ан-тирефлюксного бар'єра, зниження тонусу нижнього стравохідного за­микача і стравохідного кліренсу, збільшення епізодів (кількості) його розслаблень та підвищення внутрішньошлункового тиску. Додаткови­ми чинниками, які сприяють розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, є агресивні фактори шлункового вмісту (соляна кислота, пеп­син, жовчні кислоти, панкреатичні ферменти — трипсин, а також фос-фоліпаза А2) на фоні зниження резистентності епітелію стравоходу. Мають значення гастронарез, зниження вироблення слини (хвороба Шегрена), порушення холінергічної іннервації стравоходу. Особливу роль у розвитку гастроезофагеальної рефлюксної хвороби відводять мікроор­ганізмам НеіісоЬасіег руіогі.



Напої, що містять кофеїн (кава, чай, какао, кока-кола і пепси-кола), соки, апельсини, лимони, грейпфрути, алкоголь, молоко, томати, хрін, цибуля, часник, перець та інші спеції підвищують кнелототвірну функ­цію шлунка і знижують тонус нижнього замикача стравоходу.

  • Напої, що містять кофеїн (кава, чай, какао, кока-кола і пепси-кола), соки, апельсини, лимони, грейпфрути, алкоголь, молоко, томати, хрін, цибуля, часник, перець та інші спеції підвищують кнелототвірну функ­цію шлунка і знижують тонус нижнього замикача стравоходу.

  • Згідно з класифікацією А.П. Пелещука і співавторів (1995), гастро-езофагеальну рефлюксну хворобу слід відрізняти від вторинного реф-лкже-езофагіту, що спостерігається при виразковій хворобі, ковзній грижі стравохідного отвору діафрагми, після операції на шлунку, при склеродермії, раку стравоходу тощо.

  • У більшості хворих з патологічним гастроезофагеальним рефлюксом під час цілодобового моніторингування рН вмісту менше ніж 4.



Діагностика.

  • Основними симптомами гастроезофагеаль­иої рефлюксної хвороби є печія, гострий біль у гортані, кислі і повітряні відрижки, відчуття стиснення в надчеревній ділянці, які виникають че­рез 15 — 40 хв після їди і провокуються вживанням продуктів, що сти­мулюють синтез соляної кислоти шлунком і жовчі печінкою (смажена, гостра їжа, соки, алкоголь, червоні сухі вина, газовані напої типу кока-кола, пепсі-кола, фанта, а також кава, шоколад, какао, вживання реди­су, рослинних олій у великій кількості).

  • Нерідко хворі на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу скаржать­ся на біль за грудниною з іррадіацією в шию, нижню щелепу, ліве нлече і руку, під ліву лопатку. В останньому випадку слід проводити диферен­ціальну діагностику з ЇХС (стенокардією).



Загруднинний біль при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі пов'язаний з прийманням їжі, зокрема переїданням, низьким положен­ням голови під час сну, зазвичай припиняється після приймання анта-цидів або лужних мінеральних вод (поляна квасова, поляна купель, лу-жанська).

  • Загруднинний біль при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі пов'язаний з прийманням їжі, зокрема переїданням, низьким положен­ням голови під час сну, зазвичай припиняється після приймання анта-цидів або лужних мінеральних вод (поляна квасова, поляна купель, лу-жанська).

  • Зазначені вище скарги зазвичай провокуються фізичним навантажен­ням, частими нахилами тулуба, переповненням шлунка рідкою, жирною, щільною і солодкою їжею, алкоголем, посилюються в нічний час.

  • Потрапляння вмісту стравоходу в просвіт бронхів може призвести до виникнення бронхоспазму — бронхоаспірапійного синдрому Мендель-сона (для фатального кінця достатньо, щоб у бронхіальне дерево потра­пило 2—4 мл кислого шлункового соку).



Під час огляду пацієнта з гастроезофагеальною рсфлюксною хворо­бою знаходять сухість порожнини рота (ксеростомію), гіпертрофовані грибоподібні сосочки язика (результат шлункової гіперсекреції), пози­тивний лівий чи правий френікус-симптом, ознаки ларингіту (осиплість голосу).

  • Під час огляду пацієнта з гастроезофагеальною рсфлюксною хворо­бою знаходять сухість порожнини рота (ксеростомію), гіпертрофовані грибоподібні сосочки язика (результат шлункової гіперсекреції), пози­тивний лівий чи правий френікус-симптом, ознаки ларингіту (осиплість голосу).

  • Діагноз гастроезофагеальної рефлюксної хвороби підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження — за наявністю зворотного затікання (закидання) контрастної речовини з шлунка в стравохід, ре­зультатів цілодобового моніторингування рН у стравоході при нормі рН 5,5 — 7 (рН упродовж 5 хв — 1 год і більше є меншим ніж 4) або ви­явлення більше ніж 50 рефлюксів на добу. Однак золотим стандартом діагностики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби є ендоскопічний метод дослідження.



Класифікація езофагітів за даними езофагоскопії

  • І ступінь важкості: окремі ерозії, які не зливаються між собою, і (або) еритема слизової оболонки дистального відділу стравоходу.

  • II ступінь важкості: ерозії, які зливаються між собою, але не поширюються на більшу частину слизової оболонки нижньої третини стравоходу.

  • III ступінь важкості: ерозивне ураження нижньої третини стравоходу — ерозії зливаються між собою і поширюються на всю поверхню слизової оболонки дистального відділу стравоходу.

  • IV ступінь важкості: ерозивно-виразкові зміни або ускладнення: стриктура стравоходу, кровотечі, метаплазія слизової оболонки з утворенням ендоскопічної картини «бруківки» і формуванням стравоходу Баретта.



Лікування.

  • Найголовнішою умовою лікування є зміна стилю жит­тя — відмова від паління, вживання алкоголю, зниження маси тіла, уникнення горизонтального положення тіла після їди і під час сну, від­мова від носіння корсетів, бандажів, усього, що підвищує внутрішньо­черевний тиск. Має значення зміна режиму і характеру харчування — необхідно виключити переїдання, вживання їжі у нічний час, лежання після їди, вилучення з раціону продуктів, багатих на жири (молоко, вершки, гусятину, качатину, свинину, баранину), а також кави, чаю, кока-коли, цитрусових, томатів, часнику, червоних сухих вин.



З метою поліпшення резистентності слизової оболонки стравоходу рекомендують відвар льняного насіння — по 1/3 склянки, сукральфат (вентер) по 500 мг через 1 — 1,5 год після їди 4 рази на добу, маалокс,

  • З метою поліпшення резистентності слизової оболонки стравоходу рекомендують відвар льняного насіння — по 1/3 склянки, сукральфат (вентер) по 500 мг через 1 — 1,5 год після їди 4 рази на добу, маалокс,

  • фосфалюгель, гелюсил, гестал, пее-хоо. Найефективнішим є маалокс по 1 — 2 пакети 3 — 4 рази на добу.

  • Ефективні при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі блокатори Н2-гістамінових рецепторів, з яких найчастіше застосовують фамоти-дин (квамател, ульфамід) та ранітидин (зонтек, ранісан). Фамотидин призначають по 20 мг після сніданку і по 20 мг на ніч, ранітидин — по 150 мг двічі на день.

  • Нині таким хворим рекомендують інгібітори протонової помпи (ін­гібітори Н+-, К+-АТФази): омепразол — по 20 мг 1 або 2 рази на добу. Основний курс лікування блокаторами Н2-гістамінових рецепторів та інгібіторами Н+-, К+-АТФази триває 4 — 8 тиж. У подальшому ці препа­рати в підтримувальних дозах (фамотидин — по 10 — 20 мг на добу й омепразол — 5— 10 мг на добу) слід приймати впродовж 6—12 міс (для запобігання рецидивам).

  • Призначають таким хворим церукал (метоклопрамід) по 10 — 20 мг 3 — 4 рази на добу, який підвищує тонус нижнього стравохідного зами­кача, зменшує ступінь вираженості гастроезофагеального рефлюксу і знижує закислення стравоходу.

  • Позитивні результати дають обліпихова олія й олія шипшини. Дозу підбирають індивідуально — від 1 чайної ложки на ніч до 1 чайної лож­ки 3—4 рази на добу.



ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

  • Хронічний гастрит — це клініко-анатомічне поняття. Характеризується вогнищевим або дифузним запаленням слизової оболонки шлунка з поступовим, але прогресуючим розвитком атрофічних змін.

  • Нині це захворювання в структурі захворюваності населення стано­вить 34 %, тобто за поширеністю посідає друге місце після хронічного холециститу. Майже в половині випадків йому передує гострий гастрит. Серед інших причин розвитку хронічного гастриту мають значення такі чинники, як порушення режиму харчування, його якості, їда поспіхом, надмірне споживання копчених продуктів, маринадів, алкоголю, гаря­чих страв, паління. З ендогенних чинників найважливіше значення має порушення функції нервової системи. Значні й тривалі психоемоційні перенапруження призводять до розладів секреторної та моторної функ­цій шлунка, трофічних змін слизової оболонки.

  • Особливістю патологічних змін при хронічному гастриті є дистро­фічні й атрофічні процеси в поєднанні з порушенням регенерації шлун­кового епітелію та розвитком власне запальної реакції.



Приклади формулювання діагнозу

  • Приклади формулювання діагнозу

  • Хронічний антральнии гастрит, асоційований з НеіісоЬасіег руїогі, поверхневий, активність II ступеня, з підвищеною секреторною функцією, період загострення.

  • Хронічний аутоімунний пангастрит з вираженою атрофією фундального відділу, кишковою метаплазією І типу, активність II ступеня, з різко вираженою секреторною недостатністю, період загострення.

  • Хронічний хелікобактерний неатрофічнии антральнии гастрит, активність II ступеня, з підвищеною секреторною функцією, поверхневий дуоденіт, період загострення.



Діагностика.

  • Клінічна картина хронічного гастриту у фазі загос­трення характеризується симптомами місцевого і загального характеру. Серед місцевих проявів визначають шлункову диспепсію, яка характе­ризується відчуттям важкості і тисненням у надчеревній ділянці неза­баром після їди, відрижку, зригування, нудоту, неприємний присмак у роті, деколи печію. Біль у надчеревній ділянці виникає одразу після їди, тупого характеру, не іррадіює, посилюється під час ходіння, у по­ложенні стоячи.

  • Клінічно диспепсія у хворих на хронічний гастрит проявляється бур­чанням і переливанням у животі, метеоризмом, порушенням випорожнень.



Серед ознак загального характеру спостерігають загальну слаб­кість, астено-невротичний синдром, гіпергідроз кінцівок, кардіалгію, артеріальну гіпотензію. Іноді з'являються ознаки демпінг-синдрому. У таких хворих після їди розвивається загальна слабкість, сонливість, блідість, пітливість, посилена перистальтика кишечнику.

  • Серед ознак загального характеру спостерігають загальну слаб­кість, астено-невротичний синдром, гіпергідроз кінцівок, кардіалгію, артеріальну гіпотензію. Іноді з'являються ознаки демпінг-синдрому. У таких хворих після їди розвивається загальна слабкість, сонливість, блідість, пітливість, посилена перистальтика кишечнику.

  • Під час огляду зовнішні ознаки захворювання частіше не виявляють. Деколи визначають схуднення, блідість шкіри, ознаки гіповітамінозу (заїди), кровоточивість ясен, облисіння. Язик обкладений білим або жовто-білим нальотом з відбитками зубів на бічних поверхнях. Живіт м'який, дещо здутий, пальпаторно — розлита болючість у надчеревній ділянці, а при гастриті типу В — у пілородуоденальній зоні.



Хронічний гастрит супроводжується порушенням секреторної та моторно-евакуаторної функції шлунка. Соляна кислота секретується парієтальними клітинами в процесі окисного фосфорилювання шляхом аеробного гліколізу. Початкова концентрації її становить 160 мекв/л, у подальшому за рахунок лужного компонента шлункової секреції вона розводиться і концентрація її знижується. Основними стимуляторами шлункової секреції є блукаючий нерв (ацетилхолін), гастрин і гістамін, причому в їх дії існує постійний синергізм. Загальна кількість реагую­чих парієтальних клітин має назву «маса парієтальних клітин». Існує певна відповідність між масою парієтальних клітин та концентрацією вільної соляної кислоти, яку визначають за допомогою максимальної гістамінової проби.

  • Хронічний гастрит супроводжується порушенням секреторної та моторно-евакуаторної функції шлунка. Соляна кислота секретується парієтальними клітинами в процесі окисного фосфорилювання шляхом аеробного гліколізу. Початкова концентрації її становить 160 мекв/л, у подальшому за рахунок лужного компонента шлункової секреції вона розводиться і концентрація її знижується. Основними стимуляторами шлункової секреції є блукаючий нерв (ацетилхолін), гастрин і гістамін, причому в їх дії існує постійний синергізм. Загальна кількість реагую­чих парієтальних клітин має назву «маса парієтальних клітин». Існує певна відповідність між масою парієтальних клітин та концентрацією вільної соляної кислоти, яку визначають за допомогою максимальної гістамінової проби.



У період базальної секреції (упродовж години після аспірації «ніч­ного» вмісту шлунка через тонкий шлунковий зонд) функціонує при­близно 15 % парієтальних клітин, тому утворюється 2 — 4 мекв соляної кислоти за 1 год. Величина базальної кислотної продукції (БКП) за­лежить від стану нейрогенної і гуморальної (гастринової) стимуляції парієтальних клітин шлунка.

  • У період базальної секреції (упродовж години після аспірації «ніч­ного» вмісту шлунка через тонкий шлунковий зонд) функціонує при­близно 15 % парієтальних клітин, тому утворюється 2 — 4 мекв соляної кислоти за 1 год. Величина базальної кислотної продукції (БКП) за­лежить від стану нейрогенної і гуморальної (гастринової) стимуляції парієтальних клітин шлунка.

  • У відповідь на субмаксимальну стимуляцію шлункової секреції соля­нокислим гістаміном (0,008 мл 0,1 % розчину солянокислого гістаміну на 1кг маси тіла) включається до 45 % парієтальних клітин. Рівень суб­максимальної кислотної продукції (СКП) становить 6—12 мекв соляної кислоти за 1 год.



Внутрішиьошлункова рН-метрія.

  • В останні десятиріччя набула широкого використання методика внутріитьошлункової рН-метрії. Вона має суттєві переваги в дослідженні кислотот вірної функції шлунка перед титраційним методом, бо здійснюється в умовах, близьких до фізіологіч­них (без аспірації шлункового вмісту, усередині шлунка, пристінково). Особливої цінності ця методика набуває при явищах гіпосекреції і гіпо-, анацидності, коли аспірація шлункового вмісту ускладнена. У класично­му варіанті за методикою Є.Ю. Лінара та його школи (1968 — 1987) це дослідження здійснюють за допомогою двоелектродного рН-зонда (діа­метром 5 — 8 мм). Після введення зонда в шлунок проксимальний елек­трод вимірює його рН на рівні тіла шлунка (кислотоп роду куюча зона), дистальний — на рівні антрального відділу (кислотонейтралізуюча зо­на). Базальний рН рекомендується досліджувати протягом 1 год, особ­ливо в разі значних коливань рН (більше ніж 2,0). Якщо на рівні тіла шлунка визначається стабільний рівень рН, що свідчить про високу кон­центрацію Н+ (рН = 0,9— 1,5), то тривалість визначення базального рН може бути скорочена до 15 хв. Однак у таких випадках рекомендується продовжити вивчення особливостей шлункового кислотоутворення про­тягом 1 год у відпдвідь на введення одного з фармакологічних препа­ратів. Вибір останнього здійснюється лікарем залежно від показників базального інтрагастрального рН на рівні тіла шлунка.



Мікрозондова топографічна інтрагастральна рН-мєтрія за В.М. Чорнобровим (1988).

  • Це вдосконалений метод інтрагастральної рН-метрії за Є.Ю. Лінаром. Він полягає у використанні оригінальних рН-мікрозондів ПЕ-рН-2 діаметром 2 мм конструкції автора та розроб­лених під його керівництвом портативних і електрошю-обчислюваль-них вимірювальних пристроїв (індикатор кислотності шлунка — ІКШ2 та ЕЛТЕС-904). рН-Мікрозонди мають дві вимірювальні рН-оливи та зовнішній допоміжний рН-електрод. Перевагою використання рН-мік-розондів є полегшення процедури зондування, підвищення точності вимірювання рН, практичне виключення згинів та скручування зонда під час дослідження.



Лікування.

  • Етіотропне лікування хронічного гастриту типу А не розроблено, але насамперед слід спробувати усунути причини його ви­никнення (паління, зловживання алкоголем, медикаментами тощо).

  • Лікувальний режим призначають у разі госпіталізації при загострен­ні хронічного гастриту типу А.



  • При показниках рН, що свідчать про високий рівень шлункового кислотоутворення, мо­жуть використовуватися блокатори шлункової секреції (м-холінолітичні засоби — атропіну сульфат, платифіліну гідротартрат; м,-холіноблока-тори — гастроцепін; блокатори Н2-гістамінових рецепторів — цимети-дин, ранітидин, фамотидин; блокатори протонової помпи — омепразол, пантопрозол чи антациди — вікалін, альмагель, маалокс. При низькому рівні шлункового кислотоутворення застосовують стимулятори шлунко­вої секреції (гістамін, пентагастрин, стимулюючі засоби плантаглю­цид, калефлон, настійка арніки, полину, препарати групи метилксан-тинів тощо). Переваги цього методу полягають також у тому, що при йо­го використанні можна не тільки точніше визначити стан кислототвірної та кислотонейтралізуючої функцій шлунка, але й індивідуально адек­ватно підібрати лікарський засіб чи вивчити вплив нових лікарських за­собів на шлункове кислотоутворення.



Схожі:

Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconОснови медичних знань в ендокринології. Цукровий діабет. Лектор: Лихацька В. О
Цукровий діабет (ЦД) це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин,...
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconОснови медичних знань в гастроентерології Скарги хворих із захворюваннями шкт
Здорові люди живіт дещо випнутий, права та ліва половини симетричні, пупок дещо втянутий
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconХронічні захворювання шлунка та 12 – палої кишки. Хронічний гастрит, дуоденіт. Виразкова хвороба. Лектор: к м. н. Шульгай О. М
Хронічні захворювання шлунка та 12 палої кишки. Хронічний гастрит, дуоденіт. Виразкова хвороба. Лектор: к м н. Шульгай О. М
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconОснови медичних знань в пульмонології легені
Парний орган, розміщений в грудній порожнині, який здійснює газообмін між вдихуваним повітрям та кров’ю
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconХронічний гастрит
...
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconКлінічний розбір хворих з лейкеміями Лектор: Лихацька В. О
Критерієм постановки діагнозу гострої лейкемії є наявність більше 30% бластних клітин у кістковому мозку
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconХронічні захворювання гастродуоденальної зони. Функціональна диспепсія у дітей (Римські критерії ІІ-ІІІ). Хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка І 12 пк у дітей

Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconНавчальний посібник для 10-11 класів середньої загальноосвітньої школи, Київ "Арт-Освіта",2004р
Міненко М.І. Підручник «Захист Вітчизни. 10 клас» (рівень стандарту, «Основи медичних знань»), в-во фо-п міненко
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconЛекція основи медичних знань в кардіології Скарги у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи Задишка Серцебиття Перебої в роботі серця
Поєднання суб’єктивного відчуття хворими важкості дихання з об’єктивними ознаками цієї важкості
Основи медичних знань в гастроентерології. Хронічний гастрит. Лектор: Лихацька В. О iconПептична виразка. Диспепсія. Лектор: Лихацька В. О
Вини­кає виразкова хвороба як наслідок розладів гуморальної та ендокринної регуляції секреторних і моторних процесів, а також порушень...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка