Визначення поняття. Загальна характеристика




НазваВизначення поняття. Загальна характеристика
Дата конвертації03.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации



  • Визначення поняття. Загальна характеристика

  • Екстремальні – це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів

  • 1.Первинні – виникають при дії на організм різноманітних надзвичайних подразників (наприклад, травми, ендогенних інтоксикацій, різких коливань температури повітря і концентрації кисню)

  • 2.Вторинні - можуть з'явитися в результаті несприятливого перебігу захворювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності, анемії та ін.).



  • Екстремальні стани при дії декількох факторів

  • Інтенсивна фізична робота в умовах високогір'я і пустель

  • Космічні польоти

  • Глибоководні роботи

  • При цьому максимальна напруга адаптивних механізмів запобігає небезпечним для життя відхиленням гомеостазу. Такі стани максимальної напруги пристосувальних систем організму без видимих порушень життєво важливих функцій відносять також до екстремальних.



  • Претермінальні і термінальні стани

  • Розвиваються тоді, коли патогенність надзвичайного подразника перевищує граничні можливості адаптації організму та виникають грубі порушення життєво важливих функцій і безпосередня загроза життю.

  • Термінальні стани без негайної допомоги закінчуються загибеллю організму.

  • При цьому життя хворого безпосередньо залежить від стану дихання і кровообігу, а також від часу, який пройшов після їх припинення.

  • Найбільш важливими із них є колапс, шок і кома.



  • Патогенез

  • Характерним для патогенезу екстремальних станів є розвиток ланцюгових патологічних реакцій. Так, при шоку порушення діяльності центральної нервової системи приводить до порушень регуляції кровообігу, дихання і розвитку гіпоксії, яка, у свою чергу, поглиблює розлади нервової регуляції і недостатність кровообігу і дихання. Подібні “порочні кола” виникають на рівнях різних систем організму і сприяють переходу в термінальний стан навіть після усунення первинного патогенетичного фактора.

  • При всіх екстремальних станах спостерігаються розлади обміну речовин і фізіологічних функцій, насамперед гіпоксія. У ряді випадків саме гіпоксія служить ініціальним етіологічним фактором екстремального стану. Однак найчастіше гіпоксія виникає вторинно.



  • Розлади мікроциркуляції:

  • Порушення перфузії мікросудин;

  • Розширення і зниження їхньої чутливості до вазопресорних впливів,

  • Підвищення проникності судинних стінок і структурні порушення їх.

  • Патологічна агрегація еритроцитів - “сладж-синдром”,

  • Гіперкоагуляція крові, дисеміноване згортання її і мікротромбоз судин.

  • Розлади мікроциркуляції в легенях (“шокова легеня”) можуть приводити до тяжких порушень газообміну, зміни в нирках (“шокова нирка”) – до ниркової недостатності.

  • Порушення системи мікроциркуляції в печінці і мозку можуть викликати печінкову недостатність і різкі розлади нервової системи.



  • Порушеннями системної гемодинаміки:

  • Зменшенням об’єму циркулюючої крові

  • Зниженням швидкості кровотоку

  • Підвищення депонування крові

  • Зниженням діастолічного притоку крові до серця

  • Падінням тонусу артеріол і вен аж до їх парезу

  • Зниження загального периферичного опору судин.

  • Порушення серцевої діяльності: Тахікардія,аритмії

  • Недостатність коронарного кровотоку

  • Зменшення серцевого викиду та інші ознаки, характерні для серцевої недостатності.

  • Порушення зовнішнього дихання:

  • Зміни глибини і частоти

  • Порушення ритму дихальних рухів

  • Періодичне дихання типу Біота, Чейн-Стокса, дихання типу Кусмауля

  • Тривалі інспіраторні затримки дихання.



  • Порушення функцій нервової системи

  • У більшості видів шоку після періоду загальних порушень в еректильній фазі характерно своєрідне поєднання збереженої свідомості із загальною глибокою загальмованістю в торпідній фазі. Свідомість втрачається лише наприкінці цієї фази при переході в термінальний стан. При колапсі свідомість може бути збереженою протягом тривалого часу. Розвиток коматозних станів звичайно починається з появи наростаючої сонливості, хворі тяжко вступають в адекватний контакт, свідомість частково затьмарена. При поглибленні коми відбувається повна втрата свідомості і виникає тотальна арефлексія до екстерорецепторних подразнень.





  • Шок. Визначення поняття. Класифікація. Етіология, патогенез, наслідки

  • Шок – це тяжкий патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і, який приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.



  • Класифікація за етіологією

  • 1. Травматичний

  • 2. Геморагічний

  • 3. Опіковий

  • 4. Турнікетний (розвивається після зняття джгута пізніше четвертої години після накладення)

  • 5. Ангідремічний (дегідратаційний)

  • 6. Кардіогенний

  • 7. Панкреатичний

  • 8. Септичний

  • 9. Інфекційно-токсичний

  • 10. Анафілактичний



  • Патогенетична класифікація

  • 1. Гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);

  • 2. Шок, пов'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);

  • 3. Судинні форми шоку (анафилактичний, панкреатичний);

  • 4. Больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).





  • Порушення гемодинаміки:

  • 1. Зниження артеріального тиску;

  • 2. Зменшення об’єму циркулюючої крові;

  • 3. Зниження об'ємної швидкості органного кровотоку;

  • 4. Порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові).

  • Комплекс зазначених порушень позначається як гостра недостатність кровообігу. Первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень всіх інших.



  • В основі розвитку розладів кровообігу при шоку можуть лежати наступні механізми.

  • І. Зменшення об’єму циркулюючої крові: 1) крововтрата (геморагічний шок); 2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок); 3) вихід рідини з кровоносних судин (анафілактичний шок); 4) зневоднення (ангідремічний шок); 5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

  • ІІ. Зменшення хвилинного об’єму серця: 1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда); 2) тампонада серця (розриви серця, ексудативний перікардит); 3) аритмії (фібриляція шлуночків).

  • ІІІ. Зменшення загального периферичного опору в результаті генералізованого розширення судин: 1) падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку); 2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкретичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).



  • ІV. Порушення реологічних властивостей крові:

  • 1. Агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

    • 2. Синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові (панкреатичний шок);
  • 3. Згущення крові – гемоконцентрація (ангідремічний шок).



  • Перший (вазоконстрікторний) тип – активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем. Вони включаються провідними патогенетичними ланками.

  • Гіповолемія приводить до зниження артеріального тиску і зниження активності барорецепторів, які через центральну нервову систему активують симпатичну нервову систему.

  • Катехоламіни викликають скорочення судин через α-адренорецептори (головним чином шкіри, нирок, органів черевної порожнини). Кровотік у цих органах різко обмежується.

  • Відбувається централізація кровообігу, тобто збереження кровотоку в життєво важливих органах – серце і мозку і підтримується тиск у великих артеріальних судинах.





  • Вазодилятаторний тип механізмів, спрямованих на усунення ішемії. Утворюються вазоактивні аміни, які викликають розширення судин, підвищення їхньої проникності і порушення реологічних властивостей крові. Крім того, відбувається розпад тучних клітин, активація протеолітичних ферментів, вихід із кліток іонів калію. Відбувається неадекватне розширення судин, порушення мікроциркуляції в тканинах, зниження капілярного і посилення шунтового кровотоку, порушення реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни і збільшення проникності капілярних судин. При цьому рідина виходить із судин у тканини і зменшується венозне повернення. Включається “порочне коло” на рівні серцево-судинної системи, яке веде до зменшення серцевого викиду і зниження артеріального тиску. Виникають розлади функції легень (шокова легеня), нирок, згортання крові.





  • Тяжкість наслідків шоку

  • залежить від порушення:

  • а) мозкового;

  • б) вінцевого;

  • в) ниркового кровообігу.

  • У результаті цих розладів прогресивно порушується центральна регуляція життєво важливих функцій, аж до розвитку коми, гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Поява при цьому гіпоксії, ацидозу та інтоксикації ведуть до генералізованого і не зворотного пошкодження клітин.



Патогенетичні механізми шоку





  • Травматичний шок

  • У клініці його розрізняють дві стадії:

  • 1. Збудження (еректильна);

  • 2. Гальмування (торпідна).

  • Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину.

  • Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування.





  • Геморагічний шок

  • Виникає при зовнішніх (ножове, кульове поранення, ерозивні кровотечі шлунка при виразковій хворобі, пухлинах, з легень при туберкульозі та ін.) або внутрішніх (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечах.

  • Ангідремічний шок

  • Виникає внаслідок значної дегідратації при втраті рідини та електролітів. При ексудативних плевритах, кишковій непрохідності, перитоніті, при нестримній блювоті і сильнії діареї. Розвивається гіповолемія, яка відіграє роль провідної патогенетичної ланки.







  • Опіковий шок

  • Провідними патогенетичними факторами є гіповолемія, больове подразнення, виражене підвищення проникності судин.

  • Септичний (ендотоксиновий) шок

  • Провідні патогенетичні ланки септичного шоку:

  • 1. Підвищення потреби організму в кисні внаслідок посилення обмінних процесів, тахіпное, тахікардії, ознобу.

  • 2. Зниження оксигенації крові в легенях і недостатнє вбирання кисню з крові тканинами. Оксигенація знижена у зв'язку з циркуляторними порушеннями в малому колі, агрегацією тромбоцитів на стінках судин;

  • 3. Активація ендотоксинами протеолітичних систем у біологічних рідинах (калікреїн-кінінова, комплемент, фібринолітична).









Розвиток септичного шоку



  • Кардіогенний шок

  • Спостерігається при зниженні насосної функції серцевого м'яза (інфаркт міокарда, міокардит), при тяжких порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія), при тампонаді серця (тромбоз порожнин, випіт або кровотеча в навколосерцеву сумку), при масивній емболії легеневої артерії (тромбоемболія легень). Провідним механізмом кардіогенного шоку є зменшення ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску і збільшення тиску наповнення серця.

  • Анафілактичний шок

  • Розвивається внаслідок нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін). При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.





  • Колапсце гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.

  • При колапсі відбувається:

  • 1. Зменшення припливу венозної крові до серця;

  • 2. Зниження серцевого викиду;

  • 3. Падіння артеріального і венозного тиску;

  • 4. Порушення перфузії тканин і обміну речовин;

  • 5. Гіпоксія головного мозку;

  • 6. Пригнічення життєво важливих функцій організму.

  • Клінічно проявляється короткочасною втратою свідомості, загальною слабкістю, ознаками гострої судинної недостатності з порушеннями гемодинаміки практично у всіх органах.



  • Інфекційний колапс

  • Розвивається як ускладнення гострих інфекційних захворювань: менінгоенцефаліту, черевного і сипного тифів, гострої дизентерії, пневмонії, ботулізму, сибірської виразки, вірусного гепатиту, токсичного грипу. Причиною є інтоксикація ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів, котрі впливають на центральну нервову систему, або рецептори пре- і посткапилярів.

  • Гіпоксичний колапс

  • Може виникнути в умовах зниженого парціального тиску кисню в повітрі. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії. Розвитку колапсу в цих умовах може сприяти також гіпокапнія внаслідок гіпервентиляції, яка веде до розширення капілярів і судин.



  • Ортостатичний колапс

  • Виникає при швидкому переході із горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні.

  • При цьому відбувається перерозподіл крові із збільшенням загального об’єму венозного русла і зниженням припливу до серця. В основі цього стану лежить недостатність венозного тонусу.

  • Ортостатичний колапс може спостерігатися після тяжких захворювань ендокринної і нервової системи, у післяопераційному періоді, при швидкому видаленні асцитної рідини або в результаті спинномозкової і перидуральної анестезії.

  • Ятрогенний ортостатичний колапс іноді виникає при неправильному застосуванні нейролептиків, симпатолітиків, гангліоблокаторів, адреноблокаторів.

  • У льотчиків і космонавтів ортостатічний колапс може бути обумовлений перерозподілом крові при дії прискорення, а також у здорових дітей і підлітків.



  • Геморагічний колапс

  • Розвивається при масивній крововтраті в результаті швидкого зменшення об’єму циркулюючої крові.

  • Колапс може також спостерігатися:

  • 1. При гострих захворюваннях внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит, дуоденіт, ерозивний гастрит),

  • 2. При захворюваннях серця із швидким зменшенням ударного об’єму (інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, гострий міокардит або перікардит з нагромадженням випоту в порожнині перікарда).



  • Патогенез

  • 1. Падіння тонусу артеріол і вен у результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних, алергічних і інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинноруховий центр і на судинні рецептори (синокаротидної зони, дуги аорти);

  • 2. Швидке зменшення маси циркулюючої крові (крововтрата, плазмовтрата).

  • Зменшення об’єму циркулюючої крові приводить до зниження повернення крові до серця по венах великого кола кровообігу і відповідно серцевого викиду. Порушується мікроциркуляція, кров скупчується в капілярах, падає кров'яний тиск, розвивається циркуляторна гіпоксія, метаболічний ацидоз, підвищується проникність судин.

  • Смерть при колапсі виникає внаслідок виснаження енергетичних ресурсів головного мозку, інтоксикації і порушення обміну речовин.



  • Кома

  • Кома – це патологічний стан, який характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

  • Класифікація ком

  • Коми при первинному ураженні і захворюваннях центральної нервової системи (інсульт, черепно-мозкова травма, запалення, епілепсія, пухлини головного мозку і його оболонок).

  • Коми при ендокринних захворюваннях, які виникають як при недостатності деяких залоз внутрішньої секреції (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпопітуїтарна, гіпотиреоїдна), так і при їх гіперфункції (тиреотоксична, гіпоглікемічна)

  • Токсичні коми спостерігаються при ендогенних (уремія, печінкова недостатність, токсикоінфекції, панкреатит) і екзогенних інтоксикаціях (отруєння алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними та іншими сполуками).







  • 4. Коми, обумовлені порушеннями газообміну при різних видах гіпоксій.

  • 5. Коми, обумовлені втратою електролітів, води та енергетичних речовин.

  • Патогенез

  • Головним у патогенезі є ураження центральної нервової системи з порушенням функції кори головного мозку, підкіркових утворів і стовбура мозку, які приводять до втрати свідомості. Особливу роль у розвитку коми відіграє порушення функції ретикулярної формації з випадінням її активуючого впливу на кору головного мозку і пригнічення функції підкіркових утворів і центрів вегетативної нервової системи.

  • Провідними патогенетичними ланками в розвитку коми є:

  • 1. Порушення клітинного дихання та обміну енергії в головному мозку. Основою їх є гіпоксія, анемія, розлади мозкового кровообігу, блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами, ацидоз (при діабетичній і уремічній комі), дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації (голодна і гіпоглікемічна коми). У розвитку гіпоксії мозку мають значення розлади мікроциркуляції. Внаслідок гіпоксії порушується окисне фосфорилювання, зменшується вміст і використання АТФ і креатинфосфату.



  • 2. Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі внаслідок:

  • а) порушення синтезу, транспорту, депонування і секреції нейромедіаторів;

  • б) витисненням нейромедіаторів псевдомедіаторами;

  • в) надмірної активації гальмівних постсинаптичних рецепторів;

  • г) блокади збудливих постсинаптичних рецепторів.

  • 3. Порушення балансу електролітів із змінами клітинних потенціалів і процесу поляризації мембран нейронів, а також порушенням осмотичного тиску.

  • 4. Зміни фізичних властивостей і структури головного мозку і внутрішньочерепних утворів. Патогенетичне значення має набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, які підсилюють порушення гемодинаміки і ліквородинаміки, обтяжують гіпоксію.





Додати документ в свій блог або на сайт

Схожі:

Визначення поняття. Загальна характеристика iconВизначення поняття. Загальна характеристика
Визначення поняття. Загальна характеристика Екстремальні це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням...

Визначення поняття. Загальна характеристика iconПлан Маркетингова товарна політика: поняття, зміст, основні терміни. Поняття товару з точки зору маркетингової товарної політики та товарознавства.
Споживні властивості товарів та їх вплив на формування маркетингової товарноїх політики. Характеристика споживних властивостей непродовольчих...

Визначення поняття. Загальна характеристика iconЗагальна характеристика Загальна характеристика
В минулому була колонією Великобританії, після Другої Світової війни добилась незалежності

Визначення поняття. Загальна характеристика iconПоложення про право власності. Види цивільно-правових договорів. Спадкове право. Основні терміни І поняття цивільне право
Поняття і загальна характеристика цивільної правоздатності і цивільної дієздатності

Визначення поняття. Загальна характеристика iconПоложення про право власності. Види цивільно-правових договорів. Спадкове право. Основні терміни І поняття цивільне право
Поняття і загальна характеристика цивільної правоздатності і цивільної дієздатності

Визначення поняття. Загальна характеристика iconЗагальна характеристика уроку: Загальна характеристика уроку
Використання текстового редактора та його можливостей: виділити потрібну частину тексту, вставити букву, переставити частини тексту...

Визначення поняття. Загальна характеристика icon1. Капсули. Визначення. Характеристика. Капсули. Визначення. Характеристика
Одержання желатинової маси. Допоміжні речовини, які використовуються при виробництві капсул

Визначення поняття. Загальна характеристика iconПоняття та загальна характеристика системи права
Таким чином правова система охоплює нормативну, організаційну, концептуальну, культурну сторони правової реальності

Визначення поняття. Загальна характеристика iconЗагальна характеристика державної влади Мета уроку
Органи державної влади. Загальна характеристика органів законодавчої, виконавчої та судової влади

Визначення поняття. Загальна характеристика iconОсновні розділи лекції Загальна характеристика пакету Microsoft Office
Загальна характеристика пакету Microsoft Office і його використання у роботі медика


Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка