Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла


НазваРозподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла
Дата конвертації08.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации



Загальна схема кровообігу



Розподіл крові в судинах організму

  • Вміст крові у судинному руслі (ОЦК) - 7 % від маси тіла

  • Розподіл (в % від ОЦК):

  • а) у порожнині серця – 3%;

  • б) в артеріальній системі – 15%;

  • в) у капілярах – 12%.

  • г) у венозній системі – 70%.



Центральний венозний тиск (ЦВТ) (норма – 60-120 мм. водн. ст.)

  • понижується при:

  • крововтратах;

  • надмірній втраті води (гіпогідратації);

  • зниженні тонусу артеріол та вен

  • При від’ємних показниках ЦВТ виникає небезпека зупинки кровообігу

  • підвищується при:

  • серцевій недостатності (ліво- та правошлуночковій);

  • надмірному вливанні крові та інших рідин;

  • перепоні току крові із правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій)

  • При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень



Підвищити артеріальний тиск у хворого можна таким чином:

  • ввести середники судиннозвужуючої дії

  • (р-н адреналіну, мезатону тощо),

  • збільшити об’єм циркулюючої крові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощо),

  • покращити функціональну здатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди)

















ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

  • ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

  • Гіповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемія) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.

  • ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК

  • Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої крововтрати і супроводжується кризою мікро і макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).



В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого зменшується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії надниркових залоз і викиду катехоламінів. Стимуляція адренорецепторів судин спричинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на підтримання перфузії життєво важливих органів, передусім головного мозку і серця.

  • В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого зменшується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії надниркових залоз і викиду катехоламінів. Стимуляція адренорецепторів судин спричинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на підтримання перфузії життєво важливих органів, передусім головного мозку і серця.



Стимуляція (З-адренорецепторів підвищує скоротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ на вихідному рівні. Крім того, розширюються бронхіоли і знижується опір дихальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистояти прогресуючому зниженню ХОС, що зумовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі нирок; печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію ретинангіо-тензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

  • Стимуляція (З-адренорецепторів підвищує скоротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ на вихідному рівні. Крім того, розширюються бронхіоли і знижується опір дихальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистояти прогресуючому зниженню ХОС, що зумовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі нирок; печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію ретинангіо-тензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.



Ішемізація тканин призводить до розвитку тканинної гіпоксії, порушення клітинного метаболізму з накопиченням недоокислених продуктів, зокрема лактатної,піровиноградної та інших органічних кислот, і розвитку метаболічного ацидозу. Порушення КОС ще більше поглиблює розлад мікроциркуляції (розслаблення передкапілярних сфінктерів і спазм післякапілярних). Зростає внутрішньокапілярний гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зумовлює зростання в'язкості крові, уповільнення капілярного кровотоку, розвиток сладжфеномену .

  • Ішемізація тканин призводить до розвитку тканинної гіпоксії, порушення клітинного метаболізму з накопиченням недоокислених продуктів, зокрема лактатної,піровиноградної та інших органічних кислот, і розвитку метаболічного ацидозу. Порушення КОС ще більше поглиблює розлад мікроциркуляції (розслаблення передкапілярних сфінктерів і спазм післякапілярних). Зростає внутрішньокапілярний гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зумовлює зростання в'язкості крові, уповільнення капілярного кровотоку, розвиток сладжфеномену .



За зниження кровотоку в периферичних судинах і артеріальної гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримується нормальне його надходження до тканин. Згодом надходження кисню до тканин знижується і зростає тканинна гіпоксія. Внаслідок відкриття артеріовенозних шунтів основна частина крові спрямовується через шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

  • За зниження кровотоку в периферичних судинах і артеріальної гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримується нормальне його надходження до тканин. Згодом надходження кисню до тканин знижується і зростає тканинна гіпоксія. Внаслідок відкриття артеріовенозних шунтів основна частина крові спрямовується через шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.



Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної корекції відбувається повний розлад макро- і мікроциркуляції, порушення усіх видів метаболізму і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром системної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

  • Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної корекції відбувається повний розлад макро- і мікроциркуляції, порушення усіх видів метаболізму і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром системної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

  • Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об'єму крововтрати, а й від її швидкості і спроможності компенсаторних систем організму.



Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холодної і вологої на дотик, неадекватність поведінки (збудження чи депресія), частий м'який пульс, зниження АТ і ЦВТ. Уточнення діагнозу потрібно проводити паралельно з терміновими протишоковими заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичерпуються. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систолічного тиску.

  • Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холодної і вологої на дотик, неадекватність поведінки (збудження чи депресія), частий м'який пульс, зниження АТ і ЦВТ. Уточнення діагнозу потрібно проводити паралельно з терміновими протишоковими заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичерпуються. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систолічного тиску.

  • Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК па 15 — 25 % і ХОС на 50 % АТ залишається в межах норми. У таких випадках слід орієнтуватись на інші клінічні симптоми; блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігурія. Рівень АТ може мати значення лише за умов моніторингу.



Американською колегією хірургів установлено 4 класи кровотечі залежно від об'єму крововтрати і клінічних ознак.

  • Американською колегією хірургів установлено 4 класи кровотечі залежно від об'єму крововтрати і клінічних ознак.

  • Клас І. Об'єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію (збільшення ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.



Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатичиа гіпотензія: зниження систолічного АТ не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикальне. У положенні лежачи АТ може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

  • Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатичиа гіпотензія: зниження систолічного АТ не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикальне. У положенні лежачи АТ може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.



Клас III. Крововтрата 30-40 % ОЦК. Артеріальна гіпотензія в положенні на спині, олігоанурія (діурез < 400 мл на добу).

  • Клас III. Крововтрата 30-40 % ОЦК. Артеріальна гіпотензія в положенні на спині, олігоанурія (діурез < 400 мл на добу).

  • Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК. Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.



Класифікація крововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)



За клінічним перебігом і ступенем тяжкості геморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсований, декомпенсований (оборотний і необоротний)

  • За клінічним перебігом і ступенем тяжкості геморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсований, декомпенсований (оборотний і необоротний)





У клінічному перебігу шоку визначають еректильну і торпідну фази.

  • У клінічному перебігу шоку визначають еректильну і торпідну фази.

  • Еректильна фаза. Значне психомоторне збудження на фоні централізації кровообігу. Можлива неадекватність поведінки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстеженню й лікуванню. Налагодити контакт із ним іноді надзвичайно важко. АТ може бути в межах норми, однак тканинний кровообіг порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза є короткочасною і спостерігається рідко.



ШОКОВИЙ ІНДЕКС

  • ЧСС

  • ШІ = --------------

  • АТ сист.



Невідкладні заходи при травматичному шоці

  • Зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. Слід зафіксувати час накладання джгута.

  • Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

  • Забезпечити правильне положення тіла потерпілого.

  • Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

  • Накласти на рану пов’язку.

  • Знеболити хворого.

  • У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр !

  • В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 - 20 мл.



Правило 4 катетерів

  • Подача кисню

  • Інфузійна терапія

  • Очищення шлунка

  • Випускання сечі



















Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах:

  • Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах:

  • негайне припинення кровотечі;

  • якнайшвидше відновлення ОЦК, аде­ кватного за часом і об'ємом;

  • терапія, адекватна тяжкості стану і патофізіологічно обґрунтована.

  • Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об'єму, швидкості кровотечі й тяжкості стану хворого.



Невідкладні заходи при травматичному шоці

  • Зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця поранення. Слід зафіксувати час накладання джгута.

  • Оцінити стан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над периферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

  • Забезпечити правильне положення тіла потерпілого.

  • Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

  • Накласти на рану пов’язку.

  • Знеболити хворого.

  • У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр !

  • В місця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 - 20 мл.



Правило 4 катетерів

  • Подача кисню

  • Інфузійна терапія

  • Очищення шлунка

  • Випускання сечі



Крововтрату до 800 мл компенсують інфузією колоїдних і кристалоїдних розчинів об'ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозамінниками (препарати гідрокси-етилкрохмалю — стабізол, рефортан), низько або середньомолекулярними декстранами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 —6 мл/кг, ресусцитаційною сумішшю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідношенні 1:1—5 мл/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольові розчини при цьому створюють резерв інтерстиційної рідини, що запобігає розвитку внутрішньоклітинного ексикозу, спричиняючи ефективніше залучення природних реакцій компенсації крововтрати.

  • Крововтрату до 800 мл компенсують інфузією колоїдних і кристалоїдних розчинів об'ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозамінниками (препарати гідрокси-етилкрохмалю — стабізол, рефортан), низько або середньомолекулярними декстранами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 —6 мл/кг, ресусцитаційною сумішшю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідношенні 1:1—5 мл/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольові розчини при цьому створюють резерв інтерстиційної рідини, що запобігає розвитку внутрішньоклітинного ексикозу, спричиняючи ефективніше залучення природних реакцій компенсації крововтрати.



Крововтрату об'ємом 1000 —1500 мл компенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними середовищами має бути не менше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної рідини, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути розвитку ускладнень (синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію цитратом). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів інфузійної терапії має перевищувати крововтрату. Доцільно перевищувати крововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби - на 300 %.

  • Крововтрату об'ємом 1000 —1500 мл компенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними середовищами має бути не менше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної рідини, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути розвитку ускладнень (синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію цитратом). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів інфузійної терапії має перевищувати крововтрату. Доцільно перевищувати крововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби - на 300 %.



Останнім часом великої уваги падають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в гемотрансфузії під час операції її вводять

  • Останнім часом великої уваги падають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в гемотрансфузії під час операції її вводять

  • внутрішньовенно, обов'язково використовуючи спеціальні фільтри па системі для гемотрансфузії.

  • Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини і при цьому не ушкоджені порожнисті органи, проводять реінфузію цією крові, попередньо зібравши її у стерильні ємкості за допомогою аспіратора або спеціальних апаратів — селсейверів.



У випадках катастрофічно низьких показників гемодинаміки кращим кровозамінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійну терапію починають із введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. Об'ємний ефект плазмозамісних розчинів залежить насамперед від їх осмолярності, відносної густини і в'язкості.

  • У випадках катастрофічно низьких показників гемодинаміки кращим кровозамінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійну терапію починають із введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. Об'ємний ефект плазмозамісних розчинів залежить насамперед від їх осмолярності, відносної густини і в'язкості.



Інфузійну терапію проводять до стабілізації систолічного тиску на рівні 90 — 100 мм.рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм. вод. ст. Показником відновлення периферичного кровообігу є також досягнення задовільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

  • Інфузійну терапію проводять до стабілізації систолічного тиску на рівні 90 — 100 мм.рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм. вод. ст. Показником відновлення периферичного кровообігу є також досягнення задовільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).



Якщо під час проведення інфузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й АТ, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділення — менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції дефіциту виутрішньосудинної рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і мікроциркуляторному руслі: введення судинорозширювальних засобів на фоні інфузійної терапії за постійного контролю гемодинаміки.

  • Якщо під час проведення інфузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й АТ, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділення — менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції дефіциту виутрішньосудинної рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і мікроциркуляторному руслі: введення судинорозширювальних засобів на фоні інфузійної терапії за постійного контролю гемодинаміки.



Усунення явищ централізації кровообігу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрати або нейролептики. У стаціонарі частіше застосовують нітрати (нітрогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинно повільно у великому розведенні за безперервного контролю гемодинаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп інфузії, сповільнюючи одночасно швидкість уведення судинорозширюючих засобів.

  • Усунення явищ централізації кровообігу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрати або нейролептики. У стаціонарі частіше застосовують нітрати (нітрогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинно повільно у великому розведенні за безперервного контролю гемодинаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп інфузії, сповільнюючи одночасно швидкість уведення судинорозширюючих засобів.



Паралельно з відновленням ОЦК, спрямованим на нормалізацію СОС і адекватну тканинну перфузію, здійснюють корекцію метаболічних порушень.

  • Паралельно з відновленням ОЦК, спрямованим на нормалізацію СОС і адекватну тканинну перфузію, здійснюють корекцію метаболічних порушень.

  • Об'єм трансфузійпої рідини при геморагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня АТ, ЦВТ й діурезу. Якщо нормалізовано ЦВТ, проте АТ залишається низьким, варто думати про ймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводити засоби з інотропною дією.

  • Дофамін

  • добутамін

  • Адреналіну гідрохлорид

  • Норадреналін

  • амринон

  • глюкагон



Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК і ЗПОС залишаються низькими. У таких випадках скоротливість міокарда стимулюють уведенням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

  • Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК і ЗПОС залишаються низькими. У таких випадках скоротливість міокарда стимулюють уведенням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.



Властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (30 мг/кг на добу) за гідрокортизоном вони чинять мембраностабілізуючий ефект за рахунок пригнічення фосфоліпази А2. Крім того, глюкокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, знижуючи після навантаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілізуючи клітинні й лізосомні мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню протеолітичних ферментів, що відбувається у фазі декомпенсації, приводячи до активації кінінової системи.

  • Властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (30 мг/кг на добу) за гідрокортизоном вони чинять мембраностабілізуючий ефект за рахунок пригнічення фосфоліпази А2. Крім того, глюкокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, знижуючи після навантаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілізуючи клітинні й лізосомні мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню протеолітичних ферментів, що відбувається у фазі декомпенсації, приводячи до активації кінінової системи.



Дефіцит кисню у тканинах через порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спочатку має прихований характер і виявляється після стабілізації гемодинаміки й поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених продуктів метаболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну терапію геморагічного шоку, потрібно періодично досліджувати КОС і коригувати його.

  • Дефіцит кисню у тканинах через порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спочатку має прихований характер і виявляється після стабілізації гемодинаміки й поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених продуктів метаболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну терапію геморагічного шоку, потрібно періодично досліджувати КОС і коригувати його.



Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту 10 — 20 мл 5 % розчину.

  • Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту 10 — 20 мл 5 % розчину.

  • Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів — контрікал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою на ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення мікроциркуляції, виправдане обережне застосування блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл, ізоптин, фіноптин).



Серцеві глікозиди слід уводити обережно і тільки за виникнення ознак недостатності серця, під контролем ЕКГ і на фоні відкорегованого рівня калію плазми крові.

  • Серцеві глікозиди слід уводити обережно і тільки за виникнення ознак недостатності серця, під контролем ЕКГ і на фоні відкорегованого рівня калію плазми крові.









Схожі:

Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconВміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла
При показниках цвт понад 150-160 мм вод ст на фоні лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФізіологія системи крові. Еритрон. Групи крові. Поняття про систему крові
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФізіологія системи крові. Поняття про систему крові
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconПро затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги Геморагічний шок
Оцк (0,8 1,2 від маси тіла) або 750 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1,5 від маси тіла або 25 30 від оцк ( 1500 мл), вважається...
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconПро затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги Геморагічний шок
Оцк (0,8 1,2 від маси тіла) або 750 1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1,5 від маси тіла або 25 30 від оцк ( 1500 мл), вважається...
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФізіологія системи крові. Еритрон. Поняття про систему крові
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФізіологія червоної крові. Еритрон. Дихальні пігменти. Поняття про систему крові
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФізіологія червоної крові. Еритрон. Дихальні пігменти. Поняття про систему крові
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconФормені елементи крові. «О, кров! Ти дарувальниця життя! О, кров! Життя ти рятівниця!» Склад крові
Визначте масу крові у власному організмі, якщо відомо, що вона складає 1/3 маси тіла. Визначте кількість гемоглобіну у вашій крові,...
Розподіл крові в судинах організму Вміст крові у судинному руслі (оцк) 7 від маси тіла iconУ систему крові входять: у систему крові входять
В організмі дорослої людини в нормі кількість крові, відносно загальної маси тіла, складає 6-8 %. У новонароджених 15 %

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка