Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології


НазваКлінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології
Дата конвертації10.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Клінічна фармація в гематології


Основні клінічні синдроми в гематології



Синдром анемії

  • Анемія - це клініко-гематологічний синдром, що характеризується зниженням вмісту гемоглобіну, частіше при одночасному зменшенні кількості еритроцитів, в одиниці об‘єму крові.

  • Всього на даний час виділяють більше 50 видів анемій.

  • За механізмом розвитку анемії поділяють на три основні групи:

    • 1. Анемії внаслідок крововтрат (постгеморагічні гострі та хронічні).
    • 2. Анемії внаслідок порушеного кровотворення (при нестачі в організмі заліза, потрібного для побудови гемоглобіну еритроцитів; вітаміну В12 або фолієвої кислоти, необхідних для нормального еритропоезу; при пригніченні діяльності кісткового мозку внаслідок ендогенної або екзогенної інтоксикації, променевого ураження або інших причин;
    • 3. Анемії внаслідок надмірного руйнування крові  гемолітичні.
    • В цій групі виділяють:
      • а) анемії з переважним позасудинним (внутрішньоклітинним) гемолізом еритроцитів у селезінці, в меншій мірі в кістковому мозку і печінці (анемії, обумовлені вродженою морфологічною і функціональною неповноцінністю еритроцитів  сфероцитарна, овалоклітинна та ін.Ці анемії супроводжуються гіпербілірубінемією і спленомегалією;
      • б) анемії з внутрішньосудинним гемолізом, звичайно гострим (при різноманітних токсичних впливах, переливанні групонесумісної крові, холодова, маршева анемії та ін.); вони супроводжуються виходом в плазму вільного гемоглобіну і гемоглобінурією; при хронічному гемолізі (наприклад, хвороба Марк‘яфави-Мікеле) спостерігається також гемосидероз внутрішніх органів.


Геморагічний синдром

  • Геморагічний синдром лежить в основі геморагічних діатезів – групи захворювань, основною ознакою яких є крововиливи в шкіру і внутрішні органи однієї або декількох локалізацій, що систематично повторюються, спонтанно або під впливом незначних травм.



Типи кровоточивості

  • За З.С.Баркаган:

  • 1) гематомний тип – характерний для тяжких коагулопатій (гемофілія А, В). Спостерігаються масивні болючі крововиливи в суглоби, мязи, підшкірну основу, черевну порожнину та у внутрішні органи, субсерозні гематоми. Гематомний тип часто характеризується виникненням кровотеч після незначних травм, іноді спонтанних;

  • 2) петехіально-плямистий (синячковий) - спостерігається при тромбоцитопеніях різної етіології (або тромбоцитопатіях – функціональній неповноцінності тромбоцитів). На шкірі хворих та на слизових оболонках виникають неболючі точкові крововиливи (петехії) і плямисті крововиливи (екхімози). Виявляють також кровотечі з носа, ясен, метрорагії, рідше – кровотечі іншої локалізації. Проби на ламкість капілярів позитивні;

  • 3) змішаний (синячково-гематомний) тип - частіше спостерігається при набутих геморагічних діатезах, викликаних дисемінованим внутрішньосудинним зсіданням крові, а також тяжким ураженням паренхіми печінки (гепатити, цирози), передозуванням антикоагулянтів та препаратів фібринолітичної дії.

  • 4) васкулітно-пурпурний тип - характерний для вазопатій, васкулітів. Елементи геморагічних висипань розподілені по шкірі нерівномірно і їх локалізація визначається екудативно-запальними змінами судин. Елементи висипань типу пурпури мають багрове забарвлення, підвищуються над рівнем шкіри, іноді некротизуються в центрі і покриваються кірочками. Поступово елементи висипань зникають, залишаючи пігментацію та інфільтрати;

  • 5) ангіоматозний тип - характерний для судинних дисплазій спадкового або набутого походження: телеангіектазій і мікроангіоматозів (хвороба Рендю-Ослера, деякі форми цирозів печінки тощо). Спостерігаються часті кровотечі з варикозно розширених судин носа, додаткових пазух носа, шлунка, кишківника, легень, інших органів.



Лейкемічний синдром

  • Зустрічається при гемобластозах  пухлинах кровотворної тканини.

  • Виділяють дві групи гемобластозів: лейкози і гематосаркоми (злоякісні лімфоми).

  • Лейкози  це пухлини з кровотворних клітин з первинною локалізацією в кістковому мозку. Гематосаркоми  пухлини також з кровотворних клітин, але для них більш характерна позакістковомозкова локалізація і вогнищевий пухлинний ріст.



Лейкемоїдний синдром

  • Суть лейкемоїдних реакцій полягає у наявності значного лейкоцитозу в поєднанні із зсувом лейкоцитарної формули вліво  “омолодження” клітинних елементів крові.

  • Існуюють два основних види лейкемоїдних реакцій: мієлоїдний і лімфоїдний.

  • Перший тип спостерігається при різних інфекціях (сепсис, гнійні процеси, крупозна пневмонія, харчові токсикоінфекції), впливові іонізуючої радіації, гемолітичних кризах і гострих крововтратах, метастазах пухлин в кістковий мозок. За картиною крові такі лейкемоїдні реакції нагадують хронічний мієлолейкоз.

  • Гематологічна картина при лейкемоїдних реакціях лімфоцитарного типу подібна до хронічного лімфолейкозу. Причиною їх виникнення бувають вірусні інфекції (краснуха, кашлюк, вітряна віспа), туберкульоз та лімфобластні лімфаденіти (інфекційний мононуклеоз, адено- і ентеровірусні інфекції, медикаментозні дерматити, системні хвороби сполучної тканини, реакція відторгнення трансплантату).

  • Лейкемоїдні зсуви ніколи не трансформуються у лейкоз, це зворотні реакції, які зникають при усуненні причини, що їх викликала.



Поліцитемічний (плеторичний) синдром

  • Основні клінічні симптоми цього синдрому обумовлені високим еритроцитозом, збільшенням об‘єму циркулюючої крові та її в’язкості. Зустрічається він при еритремії та при ряду спадкових і набутих симптоматичних еритроцитозів.



Спленомегалічний синдром

  • Терміном “спленомегалія” позначають таке збільшення селезінки в розмірах, що виявляється пальпаторно; нормальну селезінку промацати не вдається.

  • Причиною спленомегалії можуть бути різноманітні хвороби: гострі та хронічні інфекції, системні колагенози; гіпертензія в басейнах верхньої порожнистої і ворітньої вен, ураження гепатобіліарної системи (цироз, хронічний гепатит, токсичні ураження печінки); а також гемобластози, гемолітичні анемії, тромбоцитопенії, поліцитемія.



Лімфаденічний синдром

  • Збільшення лімфовузлів у розмірах та зміна їх властивостей можуть виявлятись при лімфогранулематозі, лімфосаркомі, гострих і хронічних лейкозах, іноді – при агрануноцитозі.

  • Для ураження лімфовузлів при захворюваннях крові характерна множинність, системність. Спочатку уражається якась одна їх група, з наступним втягненням в процес інших груп, причому не тільки поверхневих, але і глибоких (середостіння, черевна порожнина). Так, при лімфогранулематозі, хронічному лімфолейкозі спочатку збільшуються шийні лімфовузли, далі  підключичні і так далі.

  • Збільшені лімфовузли при лейкозах та лімфомах ніколи не спаюються з тканинами, не нагноюються і не утворюють нориць.



ДВЗ-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові, тромбогеморагічний синдром)

  • Це дуже небезпечний вид порушення коагуляційних властивостей крові. Синдром є неспецифічним і універсальним, виникає при самих різноманітних захворюваннях, завжди знаменуючи собою катастрофу.

  • Серед найчастіших причин розвитку ДВЗ-синдрому  генералізовані вірусні і бактеріальні інфекції, септичні стани, усі види шоку, термінальні стани, травматичні хірургічні втручання, внутрішньосудинний гемоліз і цитоліз, тяжка акушерська патологія тощо.

  • Під впливом цих чинників відбувається активація всіх ланок системи зсідання крові, що веде до утворення дрібних згустків крові і агрегатів клітин (“сладж-синдром”), що блокують мікроциркуляторне русло. Це обумовлює виражені порушення мікроциркуляції в різних органах, гіпоксію та розвиток в них дистрофічних змін. Далі масивне тромбоутворення веде до виснаження запасів всіх чинників зсідання крові в організмі, розвитку гіпокоагуляції, тромбоцитопенії і масивних кровотеч, які важко зупинити.



Основні нозологічні форми



Анемії

  • Постгеморагічні анемії

    • Гостра постгеморагічна анемія характеризується швидким зменшенням кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну в крові внаслідок зовнішньої чи внутрішньої кровотечі.
    • Хронічна постгеморагічна анемія вининкає при хронічних крововтратах, тому за своєю суттю вона є залізодефіцитною.
  • В12 та фолієво-дефіцитні анемії - патологічні стани, в основі яких лежить виникнення мегалобластного типу кровотворення внаслідок дефіциту вітаміну В12 і рідше – фолієвої кислоти



Лейкози

    • Гострий лейкоз (leucosis acuta) – гемобластоз, що характеризується проліферацією найбільш молодих (бластних) клітин крові з порушенням їх диференціювання до більш зрілих форм, а також розвитком вогнищ патологічного кровотворення в різних органах
    • Хронічний мієлолейкоз – це варіант лейкозу, субстрат якого складають дозріваючі і зрілі клітини мієлоцитарного ряду. Пухлинним процесом вражається гранулоцитарний, тромбоцитарний та еритроїдний ростки окремо або в поєднанні.
    • Хронічний лімфолейкоз - це варіант лейкозу, морфологічним субстратом якого є зрілі і дозріваючі, проте функціонально неповноцінні лімфоцити. Неспроможність виконання лімфоцитами своїх основних функцій веде до порушення їх кооперації, зниження антитілогенезу, а подовження терміну їх життя – до скупчення в лімфоїдних органах із збільшенням розмірів печінки, селезінки, лімфовузлів.




Еритремія

  • Це хронічний еритромієлоз, поліцитемія, хвороба Вакеза. Вперше описана французьким лікарем Вакезом (Vaquez) у 1892 р. Належить до доброякісних мієлопроліферативних захворювань з порушенням кровотворення на рівні клітин-попередниць мієлопоезу.

  • Захворювання характеризується тотальною гіперплазією клітинних елементів кісткового мозку, найбільш вираженою в еритроїдному ростку.



Лімфогранулематоз

  • Лімфогранулематоз lymphogranulomatosis, хвороба Ходжкіна)  це системне захворювання з групи злоякісних лімфом, що характеризується специфічним пухлинним ураженням лімфатичної тканини, спочатку лімфовузлів, селезінки, а потім і інших органів. Вперше описаний англійським лікарем Ходжкіним у 1832 р.

  • Пухлинний процес починається в одному з лімфовузлів і за законами пухлинної прогресії поширюється із первинного вогнища шляхом лімфатичного метастазування або гематогенно. При цьому можуть уражатись практично всі органи і системи.

  • Морфологічним субстратом лімфогранулематозу є специфічні клітини  гістіоцити; в них виявляються порушення хромосомного набору (так звана мельбурнська хромосома). Вони утворюють специфічні гранулеми, які, як правило, виникають в лімфовузлах, але можуть розвиватись і в інших органах, частіше в селезінці.



  • Засоби, що впливають на кровотворення





Основні продукти харчування, що містять залізо

  • М'ясо

  • Соя

  • Чорнослив

  • Шпинат

  • Урюк

  • Гречка

  • Рис

  • Хліб

  • Гранати

  • Всмоктування заліза залежить від форми, в якій воно знаходиться. Залізо, що входить в склад гему всмоктується краще (біля 22 %), з продуктів рослинного походження всмоктується лише біля 1 % заліза





Показання до застосування препаратів заліза

  • 1. З профілактичною метою для попередження дефіциту заліза:

    • - вагітним
    • - новонародженим
    • - жінкам в менструальному періоді
    • - особам, які систематично здають кров
    • - хворим, які перенесли гастректомію
  • 2. З лікувальною метою

    • - хворим на залізодефіцитну анемію


Механізм дії препаратів заліза

  • Механізм дії препаратів заліза замісний - вони поповнюють дефіцит Fe в організмі, що необхідно для синтезу залізовмісних сполук



Фармакодинаміка препаратів заліза

  • Основний фармакодинамічний ефект – підвищення кількості еритроцитів та концентрації гемоглобіну в периферичній крові.

  • Це призводить до покращення оксигенації органів та таканин і зменшення або повного зникнення симптомів анемії – неспецифічних (слабкість, серцебиття, запаморочення , задишка, головний біль) та специфічних (сидеропенічних) – спотворення смаку, сухість шкіри, ангулярний стоматит, глосит, специфічні зміни нігтів (витонченість, ламкість, ввігнутість (пойкілоніхія) або наявність ложкоподібної форми.



Фармакокінетика заліза



Фактори, що сприяють всмоктуванню заліза з кишечника

  • Хлороводнева кислота (сприяє переведенню молекулярного заліза в іонну форму)

  • Речовини відновники:

    • - аскорбінова кислота
    • - бурштинова кислота
    • - ПВК
    • - фруктоза
    • - сорбіт
  • Залізо всмоктується краще натще,

  • а гірше під час чи після їди



Фактори, що знижують всмоктування заліза з кишечника

  • Оксалати

  • Фосфати

  • Антацидні засоби

  • Танін







Критерії ефективності терапії препаратами заліза

  • Збільшення кількості ретикулоцитів на 5-7-й день після призначення

  • Нормалізація показників залізозвязуюючої функції крові (а не лише показників периферичної крові)

  • Якщо останні нормалізуються впродовж 1-2 місяців терапії ЗДА, то насиченість депо нормалізується на 3-у місяці. На цьому етапі дозу препаратів знижують до 60-80 мг елементарного Fе на добу.

  • Якщо причину крововтрати ліквідовано, то прийом препаратів регламентують показниками метаболізму заліза.

  • Якщо ж причину втрати заліза не ліквідовано, то підтримуючу терапію проводять із розрахунку 20-40 мг елементарного Fe на добу протягом тижня, потім 3-4 тижні перерви і т.д.



Ускладнення терапії пероральними препаратами заліза

  • Активація вільнорадикальних процесів

  • Нудота, блювота, діарея (подразнення слизових)

  • Закрепи ( утворення FeS)

  • Мелена

  • Чорне забарвлення зубів

  • Поява металічного присмаку в роті



Показання до призначення парентеральних форм заліза

  • Стан після гастректомії

  • Стан після обширної резекції тонкої кишки

  • Важкі ентерити

  • Парентеральне харчування

  • Гемодіаліз

  • Психогенні анорексії





Розрахунок дози препаратів для парентерального введення

  • А=Кх(100-6Hb)х0,0066,

  • де А – к-сть ампул препарату з вмістом 100 мг Fe (на курс лікування);

  • К – маса тіла хворого (кг);

  • Hb – вміст гемоглобіну в г %

  • А=(К×2,5)х [16,5-(1,3Hb)],

  • де А – к-сть мг заліза на курс;

  • К – маса тіла (кг);

  • Hb – вміст гемоглобіну (г/100 мл)

  • Не слід вводити більше 100 мг елементарного заліза на добу



Ускладнення, які виникають при парентеральному введенні заліза

  • Флебіти, післяінєкційні абсцеси, болючість в місці введення;

  • Алергійні реакції;

  • Гіперемія обличчя, шиї, відчуття стискання за гудиною, болі в попереку, стенокардія (знімаються анальгетиками+0,5 мл атропіну сульфату);

  • Артеріальна гіпотонія;

  • Потемніння шкіри в місці введення.

  • Протипоказання: гемохроматоз, захворювання печінки, коронарна недостатність, гіпертонічна хвороба ІІ – ІІІ стадій,гострий нефрит.

  • При гострому отруєнні препаратами заліза вводять дефероксамін та ЕДТА



Фармацевтична опіка при призначенні препаратів заліза

  • Лікування препаратами заліза рекомендується проводити під спостереженням лікаря.

  • Лікування препаратами заліза повинне супроводитися періодичними аналізами крові.

  • Дітям препарати заліза рекомендується призначати після консультації педіатра.

  • Лікувати залізодефіцитну анемію слід в основному препаратами для внутрішнього застосування (Fe II).

  • Використання препаратів заліза потрібно поєднувати з оптимізацією харчового раціону, з обов'язковим введенням в меню м'ясних блюд.

  • Не потрібно призначати препарати заліза дітям на тлі запальних процесів (ОРВІ, ангіна, пневмонія і др.), оскільки в цьому випадку залізо акумулюється у вогнищі інфекції і не використовується за призначенням.

  • Введення в комплексні препарати заліза аскорбінової кислоти поліпшує засвоєння заліза (як антиоксидант аскорбінова кислота перешкоджає перетворенню іонів Fe-II в Fe-III, не всмоктуються в ЖКТ) і дозволяє зменшити дозу, що призначається. Всмоктування заліза також збільшується у присутності фруктози, янтарної кислоти.

  • Приймання комбінованих препаратів, які разом із залізом містять мідь, кобальт, фолієву кислоту, вітамін В12 або екстракт печінки, надзвичайно утрудняє контроль ефективності терапії залізом (за рахунок гемопоетичної активності цих речовин).

  • При вагітності профілактично показаний прийом полівітамінних препаратів, що містять залізо (глутамевіт, комплевіт, оліговіт і ін.)



Фармацевтична опіка при призначенні препаратів заліза (продовження)

  • Не потрібно одночасно призначати лікарські препарати, що утворюють комплекси, що не всмоктуються, із залізом (тетрациклін, левоміцетин, препарати кальцію, антацидні препарати).

  • Іони заліза утворюють нерозчинні солі, які не всмоктуються, а потім виводяться з калом, з такими компонентами їжі, як фітин (рис, соєва мука), танін (чай, кава), фосфати (риба, морепродукти).

  • Оскільки залізо утворює комплекси з фосфатами, то при надмірно високих дозах у дітей всмоктування фосфатів може знизитися так сильно, що це наведе до виникнення рахіту.

  • Препарати заліза раціонально приймати за 30-40 мін до їжі, що сприяє кращому всмоктуванню. В той же час при такому режимі більш ймовірно виникнення симптомів дратівливої дії на слизову шлунка.

  • Пероральні препарати заліза потрібно приймати з інтервалом не менше 4 годинників.

  • Таблетки і драже, що містять залізо, не розжовувати!

  • Після прийому препаратів заліза потрібно полоскати рот, а рідкі препарати (сиропи, розчини для внутрішнього застосування) краще застосовувати через трубочку.

  • Прийання препаратів заліза всередину приводить до потемніння калу і може дати помилковопозитивні результати проб на приховану кров.

  • Одночасне призначення препаратів заліза всередину і парентерально (внутрішньом'язово і/чи внутрівенно) повинне бути повністю виключене!

  • Парентеральне введення препаратів заліза потрібно проводити тільки в стаціонарі!

  • Препарати заліза потрібно берегти в місці, не доступному для дітей.



Інші засоби, що застосовуються при гіпохромних анеміях

  • Препарати кобальту (коамід)

  • Людський рекомбінантний еритропоетин (епоетин альфа, епоген, епрекс)



Засоби, що впливають на згортання крові



Класифікація засобів, що впливають на згортання крові



Засоби, які підвищують згортання крові



Етапи зупинки кровотечі

  • 1. Тромбоцитарно-судинний гемостаз

  • 2. Коагуляційний гемостаз

  • Стадії тромбоцитарно-судинного гемостазу:

  • а) рефлекторний спазм судин

  • б) адгезія (приклеювання)

  • в) зворотна агрегація (скупчення)

  • г) незворотна агрегація (перетворення білого тромбу в червоний)

  • д) ретракція тромбу



Стимулятори агрегації тромбоцитів

  • Тромбоксан А2, а також:

  • Тромбін

  • Колаген

  • АДФ

  • Серотонін

  • Простагландин Е2

  • Катехоламіни



Фактори, що пригнічують агрегацію тромбоцитів

  • Простациклін (простагландин І2), а також:

  • Простагландин Е1

  • Гепарин

  • АМФ

  • Аденозин Метилксантини

  • Антагоністи серотоніну





Показання до застосування ацетилсаліцилової кислоти

  • - попередження утворення післяопераційних тромбів

  • -профілактика тромбоемболічних ускладнень при стенокардії та у постінфарктному періоді

  • - тромбоз судин сітківки

  • -тромбофлебіт нижніх кінцівок

  • -постінсультні стани (якщо інсульт був зумовлений тромбозом)

  • Синтезовано також препарат для парентерального застосування – ацелізин. Вводять в\м та в\в 0,5-3 мл 1-2 дні.



Інші засоби, що пригнічують тромбоксанову систему

  • Дазоксибен (інгібітор тромбоксансинтетази)

  • Ридогрел (блокатор тромбоксанових рецепторів+інгібітор тромбоксансинтетази)



Засоби, що активують простациклінову систему

  • Епопростенол (препарат простацикліну, ефективний лише при багатоденній внутрішньоартеріальній інфузії)

  • Застосовують лише при проведенні гемодіалізу (замість гепарину)



Антиагрегантні засоби інших груп

  • Дипіридамол (курантіл) – пригнічує фосфодіестеразу, підвищуючи вміст цАМФ, потенціює дію аденозину та простацикліну.

  • Антуран – протиподагричний засіб.

  • Тиклопідин (тиклід) – проявляє антагонізм відносно АДФ

  • Пентоксифілін (трентал) – пригнічує фосфодіестеразу



Етапи коагуляційного гемостазу:

  • І – Утворення протромбінази (Xa+V+ФЛ+Са2+) – виділяють тканинний та плазменний механізми

  • ІІ – Утворення тромбіну (ІІа)

  • ІІІ – Перетворення фібриногену в фібрин (Іа)



Послідовність активації факторів згортання зовнішньої та внутрішньої систем коагуляційного каскаду

  • Внутрішня система

  • Базальна мембрана судинної стінки чи будь-яка інша поверхня з негативним електричним зарядом



Антикоагулянти прямої дії

  • Гепарин – глікозамінглікан, є кофактором антитромбіну ІІІ. Утворюється лаброцитами в осн. у печінці та легенях. М.в. – від 5000 до 30000 Д. Має негативний заряд (залишки H2SO4).Руйнується гепариназою в печінці.



Механізм дії гепарину



Фармакокінетика гепарину

  • З білками зв'язується біля 95 % препарату

  • Біодоступність при п\ш введенні біля 25 %

  • Ефективний лише при парентеральному введенні

  • При в\м застосуванні дія наступає через 15-30 хв. і триває 6 год, при п\ш – через 40-60 хв.і триває 8-12 год. При в\в введенні ефект наступає негайно і триває 4-5 год.



ФАРМАКОДИНАМІЧНІ ЕФЕКТИ ГЕПАРИНУ

  • Антикоагулянтний

  • Антиліпідемічний

  • Імуносупресивний



Застосування гепарину

  • Тромбози та емболії різної локалізації

  • Інфаркти внутрішніх органів

  • Флебіти і тромбофлебіти

  • Астматичний статус (для попередження тромбоутворення та покращання реологічних властивостей крові)

  • Передтромботичні стани (для профілактики тромбозів)

  • Хворим з цукровим діабетом з мікро- та макроангіопатіями

  • В апаратах штучного кровообігу і апаратах для гемодіалізу

  • Автоімунні захворювання (гломерулонефрит, гемолітична анемія)



Побічні ефекти та недоліки гепарину

  • Антикоагуляційна здатність у різних людей дуже варіабельна,тому від однієї й тієї ж дози можуть виникати як кровотечі, так можлива відсутність ефекту(постійно треба контролювати АПТч)

  • Тромбоцитопенія

  • Остеопороз

  • Некрози шкіри у місці введення

  • Алопеція

  • Гіпоальдостеронізм

  • Алергічні реакції (аж до анафілактичного шоку)

  • Антагоністом гепарину є протаміну сульфат. Вводять його в\в, 1 мг нейтралізує 100 ОД гепарину. Він є також антагоністом низькомолекулярних гепаринів



Механізм дії низькомолекулярних гепаринів



Низькомолекулярні гепарини, дозволені до застосування в Україні



Порівняльна характеристика стандартного гепарину та низькомолекулярних гепаринів



Застосування низькомолекулярних гепаринів

  • Профілактика і лікування тромбоемболії легеневої артерії

  • Лікування тромбозів глибоких вен кінцівок

  • Ортопедичні, нейрохірургічні операції

  • Профілактика тромбоемболічних станів у хворих ІХС

  • Проведення гемосорбції, плазмаферезу, ультрафільтрації крові



Побічні ефекти та протипоказання до застосування низькомолекулярних гепаринів

  • Побічні ефекти:

  • - алергічні реакції, тромбоцитопеняї, підвищення ативності трансаміназ плазми крові

  • Протипоказання:

  • - тромбоцитопенії нижче 130х109\л

  • - підвищення кровоточивості будь-якої етіології

  • - перший триместр вагітності

  • - важкі захворювання печінки, нирок, підшлункової залози

  • - виразка шлунка і дванадцятипалої кишки

  • - ретинопатії

  • - загроза викиднів

  • - виражена артеріальна гіпертензія (діастолічний АТ > 105 мм рт. ст.)



Антикоагулянти непрямої дії

  • Відносяться препарати 2-х груп:

  • 1. Похідні 4-оксикумарину (неодикумарин, синкумар)

  • 2. Похідні індандіону (фенілін)





Фармакодинаміка антикоагулянтів непрямої дії

  • За рахунок пригнічення перетворення вітаміну К1 з оксидної в активну форму, ці препарати блокують синтез таких факторів згортання крові:

  • - протромбіну (Ф ІІ)

  • - проконвертину (Ф VII)

  • - плазменного тромбопластину (Ф ІХ)

  • - протромбінази (Ф Х - Стюарта-Прауера)



Фармакокінетика антикоагулянтів непрямої дії

  • Тривалий латентний період (1-2 дні)

  • Загальна тривалість дії 2-4 дні

  • Кумулюють

  • При при призначенні необхідно контролювати протромбіновий індекс. Він не повинен бути нижчим 40-50 % від вихідного



Застосування антикоагулянтів непрямої дії

  • Профілактика і лікування тромбозів і емболій (тромбофлебіти, тромбоемболії, інфаркт міокарда, ревматичні вади серця, пересадка клапанів серця.

  • При необхідності швидкого ефекту спочатку вводять гепарин і паралельно з ним антикоагулянти непрямої дії. Через 2-4 дні гепарин відміняють і продовжують лікування тільки АНД.



Побічні ефекти антикоагулянтів непрямої дії

  • Підвищення проникності капілярів

  • Шлункові, кишкові, маткові кровотечі (дефіцит протромбіну)

  • У вагітних можливі кровотечі у плода

  • Алергічні реакції

  • Підвищують активність АНД бутадіон, саліцилати, тиреоїдин

  • Не можна призначати цих засобів з препаратами, що стимулюють індукцію мікросомальних ферментів (барбітурати, хлоралгідрат, галоперидол, гризеофульвін, мепротан), оскільки це буде знижувати їх активність



Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії

  • Геморагічні діатези

  • Виразка шлунка і дванадцятипалої кишки

  • Виразковий коліт

  • Вагітність

  • Злоякісні новоутворення

  • Порушення функції нирок, печінки



Фібринолітичні (тромболітичні) засоби

  • Механізм дії: стимулюють перетворення профібринолізину (плазміногену) у фібринолізин (плазмін).

  • Це супроводжується підвищенням фібринолітичної активності крові, зниженням рівня фібриногену.

  • Вони також зменшують агрегацію тромбоцитів та знижують активність природних прокоагулянтів



Механізм дії фібринолітичних засобів

  • Плазма крові



Фармакодинаміка фібринолітичних засобів

  • При введенні в організм викликають лізис свіжих (24-72 год.) тромбів в артеріях, венах, порожнинах.



Застосування фібринолітиків

    • Тромбоз, тромбоемболія:
  • - легень

  • - мозку

  • - сітківки ока

  • Інфаркт міокарда

  • Тромбози глибоких вен



Побічні ефекти фібринолітиків

  • Геморагії (необхідно контролювати протромбіновий індекс (зниж. не >30-40 %), час згортання (зрост. не > ніж у 2 рази) вміст фібриногену (не <1 г\л)

  • Алергічні реакції (гіперемія обличчя, біль в животі, за грудиною, озноб, підвищ. температури тіла – це реакції на сторонній білок)

  • Протипоказання: геморагічні діатези, кровотечі. Відкриті рани, виразкова хвороба. Нефрит, гостра форма tbc, променева хвороба



Засоби, що сприяють зупинці кровотеч (гемостатики)

  • 1. Природні компоненти згортання крові та засоби, які сприяють їх утворенню

  • а) препарати місцевої дії (тромбін, губка гемостатична, плівка фібринна

  • б) препарати системної дії (фібриноген, вітамін К, вікасол, кальцію хлорид)

  • 2. Антифібринолітичні засоби (інгібітори фібринолізу)

  • а) прямої дії (контрикал, трасилол, цалол, гордокс)

  • б) опосередкованої дії (кислота амінокапронова. кислота транексамова, амбен (памба)

  • 3. Засоби, що підвищують вязкість крові (желатин медичний)

  • 4. Ангіопротектори

  • а) синтетичні (етамзилат, андроксон)

  • б) рослинні (кропива дводомна, лагохілус п'янкий, кора калини звичакйної, трава гірчака перцевого, арніки гірської)



Схожі:

Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в гематології основні симптоми в гематології
Геморагічний синдром лежить в основі геморагічних діатезів групи захворювань, основною ознакою яких є крововиливи в шкіру і внутрішні...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в гематології зав кафедри клінічної фармації

Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в гепатологогії Основні синдроми
Пожовтіння шкіри та слизових з'являється при концентрації білірубіну в крові більше 35 мкмоль/л, може виникати швидко, на протязі...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація основа раціонального застосування лікарських засобів. Клінічні методи оцінки ефективності ліків. Хронофармакологія: загальні поняття

Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в пульмонології Симптоми та синдроми при основних захворюваннях органів дихання
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconВступ до клінічної фармації
Клінічна фармація інтегративна прикладна наука, що поєднує фармацевтичні і клінічні аспекти лікознавства, головною задачею якої є...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconВступ до клінічної фармації
Клінічна фармація інтегративна прикладна наука, що поєднує фармацевтичні і клінічні аспекти лікознавства, головною задачею якої є...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в нефрології Симптоми та синдроми при основних захворюваннях сечовивідної системи
Біль у попереку обумовлений розтягуванням ниркової капсули спазмом сечоводів запаленням навколониркової клітковини інфарктом...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconКлінічна фармація в нефрології симптоми та синдроми при основних захворюваннях сечовивідної системи
Біль у попереку обумовлений розтягуванням ниркової капсули спазмом сечоводів запаленням навколониркової клітковини інфарктом...
Клінічна фармація в гематології Основні клінічні синдроми в гематології iconОсновні клінічні синдроми при захворюваннях кишок (больовий, кишкової непрохідності, порушення всмоктування, діареї, закрепи, кишкові кровотечі)


Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка