Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни”


НазваСучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни”
Дата конвертації11.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ХХН. М.Колесник ДУ “ Інститут нефрології АМН України”




Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • І. Гострі хвороби нирок¹

  • 1. Гострий гломерулонефрит

  • 2. Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

  • а) неінфекційний;

  • б) інфекційний;

  • в) гострий пієлонефрит ( ускладнений або неускладнений).

  • 3. Гостре пошкодження нирок

  • ( І ст.важкості (RIFLE-R); II ст. важкості (RIFLE-І); ІІІ ст.важкості (RIFLE-F))

  • а) обструктивне;

  • б) об'ємзалежне.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • ІІ. Швидкопрогресуючі хвороби нирок

  • 1. Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (первинний)

  • 2. Вторинний швидкопрогресуючий гломерулонефрит, обумовлений:

  • а) інфекційними хворобами;

  • б) СХСТ, системними васкулітами;

  • в) злоякісними новоутвореннями;

  • г) гіперчутливістю до медикаментів;

  • д) іншими причинами.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • ІІІ. Хронічна хвороба нирок¹.

  • 1. Первинні гломерулярні хвороби¹. Гломерулонефрит.

  • 2. Вторинні гломерулярні пошкодження¹ обумовлені:

  • а) системними хворобами сполучної тканини;

  • в) цукровим діабетом І-го та ІІ-го типу;

  • г) первинним або вторинним амілоїдозом;

  • д) вірусами гепатиту В або С, ВІЛ, мікобактеріями туберкульозу;

  • е) артеріальною гіпертензією будь-якого генезу;

  • є) іншими причинами.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

    • 3. Спадкові нефропатії:
    • 1. Гломерулярні пошкодження
  • а) синдром Альпорта;

  • б) доброякісна сімейна гематурія;

  • в) сімейний ФСГС;

  • г) дисфузний мезангіальний склероз;

  • д) інші.

  • 2. Тубулярні пошкодження

  • а) ренальний тубулярний ацидоз;

  • в) нефрогенний діабет;

  • в) інші.

  • 3. Кістозні

  • а) АДП;

  • б) АРП;

  • в) нефронофтіз – медулярний кістоз;

  • г) інші

  • 4. Змішані

  • а) цистиноз;

  • б) хвороба Фабрі;

  • в) середземно-морська лихоманка.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • 4. Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

  • а) неінфекційний;

  • б) інфекційний;



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • ІV. Інфекції сечової системи

  • 1. Інфекції сечової системи без визначення топіки

  • а) ускладнені;

  • б) неускладнені.

  • 2. Гострий пієлонефрит

  • а) ускладнений;

  • б) неускладнений.

  • 3. Хронічний пієлонефрит

  • а) ускладнений;

  • б) неускладнений.

  • 4. Гострий цистит

  • а) ускладнений;

  • б) неускладнений.

  • 5. Хронічний цистит

  • а) ускладнений;

  • б) неускладнений.

  • 6. Уретрит, уретральний синдром.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • V.Пізній гестоз

  • Викликані вагітністю набряки та протеїнурія без гіпертензії

  • а) викликана вагітністю протеїнурія;

  • б) викликані вагітністю набряки;

  • в) викликані вагітністю набряки та протеїнурія.

  • Гестаційна гіпертензія без протеїнурії ( легка прееклампсія).

  • Гестаційна гіпертензія з протеїнурією

  • а) прееклампсія середньої тяжкості;

  • б) прееклампсія тяжка;

  • в) еклампсія.

  • 4. Поєднана прееклампсія.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • VІ. Хвороби трансплантованої нирки¹.

  • а) гостре відторгнення;

  • б) хронічна нефропатія відторгнення;

  • в) хвороби, які відносяться до класів І, ІІ, ІІІ, ІV, V, VІІ, VІІІ.

  • VІІ.Сечокам'яна хвороба

  • 1. Камінь або камені, які локалізують в:

  • а) паренхімі;

  • б) чашечках;

  • в) мисці;

  • г) сечоводі;

  • д) сечовому міхурі;

  • е) уретрі.

  • 2. Коралоподібний камінь.



Класифікація хвороб сечової системи для нефрологічної практики

  • VІІІ. Некласифіковані зміни

  • 1. Безсимптомна бактеріурія.

  • 2.Безсимптомна протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія

  • 3. Нефритичний синдром

  • 4. Нефротичний синдром

  • 5. Гепаторенальний синдром І або ІІ типу

  • 6. Кардіоренальний синдром ( гострий або хронічний)

  • 7.Пульмоноренальний синдром

  • 8. Кристалурія( уратна, фосфатна, оксалатна або змішана)

  • 9. Набуті кісти нирок

  • ¹ За наявності морфологічної верифікації, патоморфологічне заключення вноситься в діагноз ( див. морфологічну класифікацію хвороб сечової системи)



(1) СCr = 140-вік (роки) × маса тіла (кг) / креатинін сироватки (ммоль/л) × 810

  • (1) СCr = 140-вік (роки) × маса тіла (кг) / креатинін сироватки (ммоль/л) × 810

  • (2) ШКФ (мл/хв/1,73м2) = 170 × креатинін плазми (мг%*) −0,999 × вік (років) −0,176 ×

  • × азот сечовини (мг%**) −0,17 × альбумін плазми (г%) 0,318 × 0,762 (жінки)

  • (3) ШКФ (мл/хв/1,73м2) = 186 × креатинін плазми (мг%*) −1,154 ×

  • × вік (років) −0,203 × 0,742 (жінки)

  • ___________________________________________________________________________

  • креатинін плазми: 1 мг% = 88 мкмоль/л

  • **) - азот сечовини (ммоль/л) = сечовина крові (ммоль/л) 0,46; 1 ммоль/л = 2,83 мг%

  • В мережі Інтернет доступ до калькулятора ШКФ можна отримати за адресою:

  • http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/gfr.cfm

  • або

  • http://www.kidney.org.uk/Medical-Info/kidney-basics/calc-kidney-fn.html.

  • У таблиці 2 наведені характеристики стадій ХХН та рекомендації щодо відповідних діагностичних та лікувальних заходів, яка базується на концепції ХХН та узгоджується з МКХ-10.



Характеристика стадій ХХН за ШКФ та рекомендації Таблиця 2



Порядок формулювання діагнозу

  • Порядок формулювання діагнозу

  • Основою формулювання діагнозу хронічних гломерулярних, тубулоінтерстиціальних і кістозних хвороб нирок, спадкових нефропатій та хвороб трансплантованої нирки є концепція хронічної хвороби нирок (ХХН). ХХН – наявність ознак ураження нирок та/або зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) <60 мл/хв впродовж 3-х i більше місяців незалежно від їх причини (табл. 1).

  • Основним показником стадії ХХН є величина ШКФ, яка точно та просто (одне числове значення) характеризує функціональний стан нирок; для його визначення (серед дорослих) можна застосовувати формулу Cockroft-Gault (1), MDRD (2, 3) або радіоізотопні методики.

  • В разі первинного хронічного ураження нирок в діагнозі визначають стадію ХХН, її нозологічну основу (морфологічно з датою нефробіопсії) або клінічно (за відсутності морфологічної верифікації), вказують наявність нефротичного або нефритичного синдрому, ступень артеріальної гіпертензії та ступінь ризику КВУ, анемії, ускладнень та супутньої патології.



Порядок формування діагнозу

  • В разі вторинного хронічного ураження нирок спочатку формулюється нозологічна основа виникнення ХХН, далі стадія ХХН, найменування хвороби нирок (з морфологічною верифікацією, якщо така є), вказується наявність нефротичного або нефритичного синдрому, ступінь артеріальної гіпертензії та ступінь КВУ, анемії, ускладнень та супутньої патології.

  • У випадках, коли визначити нозологічну основу первинного чи вторинного хронічного ураження нирок неможливо, встановлюється діагноз хронічної хвороби нирок (див. табл. 1); далі в діагнозі вказується наявність нефротичного або нефритичного синдрому, ступінь артеріальної гіпертензії та ступінь ризику КВУ, анемії, ускладнень та супутньої патології.

  • Ураження нирок тривалістю менше 3-х місяців, проявами якого є структурні або функціональні порушення органу з наявністю/відсутністю зниження ШКФ, розцінюють як гострий процес. Формулюючи діагноз гострих уражень органів сечової системи, послідовно вказують: назву хвороби за номенклатурою, морфологічну верифікацію (якщо вона є), наявність нефротичного синдрому, ступінь гіпертензії та ступінь ризику КВУ, порушення функції нирок, ускладнення, супутню патологію.

  • Нефротичний синдром: протеїнурія  3,5 г на добу, гіпопротеїнемія  60 г/л, гіперхолестеринемія та набряки.

  • Нефритичний синдром: помірна або виражена протеїнурія поєднана з гіпертензією та порушеною функцією нирок.



Порядок формування діагнозу

  • Наявність анемії визначається за критеріями EDTA-ERA (2004р.):

  • для жінок у пременопаузі– Hb  115 г/л,

  • для чоловіків > 70 років – Hb  120 г/л

  • для чоловіків – Hb  135 г/л.

  • Артеріальна гіпертензія встановлюється відповідно до рекомендацій ЕАГ/ ЕКА (2007 р.):

  • І ступінь АТ систолічний 140-159 мм.рт.ст., АТ диастолічний 90-99 мм.рт.ст.;

  • ІІ ступінь АТ систолічний 160-179 мм.рт.ст., АТ диастолічний 100-109 мм.рт.ст.;

  • ІІІ ступінь АТ систолічний 180 мм.рт.ст., АТ диастолічний  110 мм.рт.ст.



Ступінь КВУ визначається за даними в таблиці 1 та 2.



Що дає визначення ступеню АГ та ступеню ризику КВУ

  • Ступінь АГ є відносно мінливою характеристикою, яка дозволяє визначити:

  • об'єм АГТ;

  • ефективність АГТ.

  • Ступінь ризику КВУ є також відносно мінливою характеристикою, яка дозволяє визначити:

  • прогноз КВУ;

  • Необхідність застосування додаткових лікувальних підходів ( наприклад статинів, ЕСЗ).



Ризик КВУ протягом 10 років залежно від ступенів ризику АГ









K/DOQI керівництво для ХХН: оцінка, класифікація та стратифікація

  • Частина 7. Стратифікація ризику прогресування ХХН та розвитку серцево-судинних захворювань

  • Керівництво 13. Фактори, асоційовані з втратою функції нирок у пацієнтів з ХХН

  • У більшості пацієнтів з ХХН функція нирок прогресивно знижується

  • - Рівень зниження ШКФ у пацієнтів з ХХН слід вимірювати для:

  • - Визначення часу до втрати ф-ї нирок;

  • - Оцінки ефективності заходів для уповільнення зниження ШКФ

  • У пацієнтів з ХХН швидкість зниження ШКФ слід оцінювати за допомогою:

  • - Розрахунку ШКФ за сироватковим креатиніном;

  • - Виявлення факторів ризику прискореного зниження ШКФ, зокрема нозології ураження нирок, факторів які модифікуються та таких, які немодифікуються





Слід намагатись превентувати та корегувати гостре зниження ШКФ. Найбільш часті причини гострого зниження ШКФ:

  • Слід намагатись превентувати та корегувати гостре зниження ШКФ. Найбільш часті причини гострого зниження ШКФ:

  • Гіповолемія;

  • Внутрішньовенні рентгенконтрастні засоби;

  • Окремі антимікробні агенти (аміноглікозиди та амфотерицин В)

  • НПЗЗ, включаючи ЦОГ-2 специфічні;

  • ІАПФ та БРА;

  • Циклоспорин та такролімус;

  • Обструкція сечових шляхів.



Середня швидкість зниження ШКФ протягом року залежно від причини ХХН



Заходи для уповільнення прогресування нирок слід розглядати у всіх пацієнтів з ХХН

  • Заходи, ефективність яких доведена:

  • 1. Суворий контроль глікемії у діабетиків

  • 2. Досягнення цільових рівнів АТ

  • Заходи, які досліджуються, але результати неоднозначні та потребують РКД:

  • 1. Низько-білкова дієта

  • 2. Ліпід-знижуюча терапія

  • 3. Корекція анемії

  • 4. КЛР

  • 5. Порушення Са-Р обміну



Нозологічна основа гіпертензії у хворих на ХХН

  • Первинні та вторинні ГН 30-80%

  • Діабетична нефропатія ( ЦД II типу ) ЗО - 70%

  • Діабетична нефропатія ( ЦД 1 типу )  20 - 60%

  • Пієлонефрит 10-30%

  • 5. Амілоїдоз 5-10%



Стратегія лікування артеріальної гіпертензії у хворих на ХХН

  • Лікувати постійно, підтримуючи оптимальний рівень АТ для забезпечення адекватної якості життя хворого.

  • а) зниження АТ на 5-6% призводить до зниження кількості ускладнень від

    • ІХС – на 20 %
    • інсультів – на 35-40%
  • б) підвищення АТ на 6 мм.рт.ст. збільшує ризик виникнення:

  • - мозкового інсульту – на 60%

  • - інфаркта міокарда – на 20 %

  • Досягнення цільових рівнів АТ означає уповільнення темпів прогресування ураження нирок сьогодні –і зниження частоти ІХС, інсультів, судинної смертністі завтра



Мета антигіпертензивної терапії

  • 1. Сповільнення прогресування ХХН ( уповільнення ремоделювання серця і судин)

  • 2. Зниження захворюваності та смертності, пов”язаної з підвищенням АТ ( інсульт, інфаркт, серцева і/або хронічна ниркова недостатність)

  • 3. Збільшення тривалості та покращення якості життя хворих на ХХН



Показання для моніторування АТ у домашніх умовах

  • Прийом антигіпертензивних препаратів

  • Резистентність до гіпотензивних препаратів

  • Епізодична гіпертензія

  • Зміна лікування, яка потенційно загрожує розвитку гіпотензії (сечогінні, а-блокатори)

  • Синдром "білого халату"



Рекомендована частота вимірювання АТ (самоконтроль)



Критерії ефективності антигіпертензивної терапії

  • Нормалізація АТ в стані спокою, відсутність / значне зниження гіпертонічних реакцій при фізичній або емоційній напрузі.

  • Нормалізація біологічного добового ритму коливань АТ.

  • Регресія ГЛЖ за даними ЕхоКГ.

  • Стабілізація перебігу стенокардії.



Якого рівню артеріального тиску треба досягти

  • 1. < 130/85 мм рт.ст. за наявності ХХН

  • 2. < 125/75 мм рт.ст. за наявності добової втрати білку >1гр.



Антигіпертензивні препарати повинні забезпечувати

  • Ефективність у вигляді монотерапії

  • 24-годинний цільовий рівень АТ при всіх видах активності

  • Зниження ЗПСО, збереження на відповідному рівні СВ і тканинної перфузії життєво важливих органів

  • Сприятливий метаболічний вплив

  • Попередження і/або відновлення наслідків ремоделювання серця і судин, включаючи зворотній зв”язок гіпертрофії лівого шлуночка

  • Здатність викликати зворотній розвиток ураження органів-мішеней

  • Зменшення систолічної і діастолічної податливості, а також зменшення ектопічної активності шлуночків

  • Відсутність пригнічення депресорних механізмів

  • Відсутність побічних ефектів

  • Покращення якості життя

  • Наявність сприятливого профілю у відношення супутніх захворювань



Вплив антигіпертензивних препаратів на функцію нирок



Вплив антигіпертензивних препаратів на ліпідний профіль ( по Charles J.Kaupke, 1995)



Вибір антигіпертензивних препаратів при супутній патології



Протипоказання для призначення інгібіторів АПФ

  • Абсолютні

  • Вагітність, лактація

  • Двосторонній стеноз ниркової артерії єдиної функціонуючої нирки

  • Ангіоневротичний набряк

  • Гіперчутливість до любого компоненту препарату

  • Тяжкий аортальний стеноз

  • Обструктивна форма ГВМП

  • Анурія

  • Гіпотензія ( АТ < 70 мм.рт.ст.)



Взаємодія інгібіторів АПФ з іншими препаратами



Побічні ефекти інгібіторів АПФ

  • Сухий кашель

  • Гіпотензія першої дози

  • Ангіоневротичний набряк

  • Гіперкаліємія

  • ↓ ШКФ



Антагоністи кальцію: показання до переважного використання

  • Супутній стан

  • стенокардія напруги і вазоспастична

  • постінфарктний кардіосклероз після не – Q-інфаркта ( верапаміл, ділтіазем)

  • порушення ритму серця

  • дисліпідемія, гіперурикемія

  • цереброваскулярна недостатність

  • хронічні обструктивні захворювання бронхів

  • діабетична нефропатія

  • хронічна ниркова недостатність

  • захворювання периферичних артерій

  • мігрень, епілепсія, хвороба Альцгеймера



Побічні ефекти антагоністів кальцію

  • Серцево-судинні:

  • - гіпотонія;

  • - гіперемія обличчя;

  • - головний біль;

  • - пастозність гомілок;

  • - серцебиття;

  • - брадикардія;

  • - порушення провідності;

  • - серцева недостатність.

  • Шлунково-кишкові:

  • - нудота;

  • - запори;

  • - гіперплазія ясен.

  • 3. Прояви, які зустрічаються рідко:

  • - депресія,знервованість, сонливість, безсоння, парестезії;

  • - гепатотоксичність ( підвищення трансаміназ, блювання, анорексія і т.п.);

  • - алергічні реакції ( лихоманка, висип, екзантема, шкірний свербіж, лімфаденопатія );

  • - погіршення функції нирок.



Бета-блокатори Показання до застосування

  • Супутній стан

  • Стенокардія напруги

  • курцям – селективні β1- блокатори

  • некурцям – неселективні

  • Перенесені Q- інфаркт незалежно від наявності або відсутності стенокардії (β- блокатори без ВСА на протязі не менше 3 років)

  • Порушення ритму серця ( екстрасистолія, тахіаритмія)

  • Гіперсимпатикотонія ( як правило, у молодих)



Побічні ефекти бета-адреноблокаторів

  • Зі сторони серцево-судинної системи:

  • негативний інотропний, хронотропний ефекти

  • заповільнення атріовентрикулярної провідності

  • “синдром відміни”

  • Периферичні вазоспастичні реакції ( синдром Рейно )

  • Інші:

  • бронхоспазм

  • порушення вуглеводного, ліпідного обміну

  • шлунково-кишкові порушення ( частіше запори)

  • депресія, порушення сну, галюцінації, збудження, агресивність, сплутаність свідомості)

  • змінення слизових оболонок і шкіри ( висип, кропивниця, світлобоязнь)

  • сексуальні порушення ( імпотенція)



Побічні ефекти альфа-адреноблокаторів

  • Феномен першої дози ( особливо, на фоні діуретиків)

  • - виражена гіпотенія в ортостазі, запаморочення, головний біль

  • - слабкість, серцебиття, задишка, приступ стенокардії

  • Порушення зі сторони нервової системи

  • - депресія, знервованість, безсоння,галлюцінації

  • - сонливість, слабкість, стомленість, розсіяність

  • Шлунково-кишкові порушення

  • - сухість у роті, нудота, діарея

  • Порушення функції печінки

  • Затримка натрію і води, набряки, збільшення маси тіла

  • Гострий поліартрит, артралгія, лихоманка

  • 7. Інші

  • - закладеність носа, носові кровотечі

  • - висип

  • - алопеція



Побічні ефекти діуретиків

  • Порушення водно-електролітного балансу

  • - гіпонатріємія (≤ 115 ммоль/л);

  • - гіпокаліємія ( < 3,5ммоль/л – на фоні прийому тіазідних і петльових діуретиків);

  • - гіперкаліємія ( > 5 ммоль/л – при прийомі калійзберігаючих діуретиків);

  • - гіпомагніємія ( < 2,5 ммоль/л).

  • Несприятливий вплив на серцево-судинну систему

  • - електролітні порушення ( зміни кінцівок частини шлункового комплексу ЕКГ, подовження Q-T інтервалу, шлуночкові аритмії;

  • - постурально чітко виражена гіпотонія.

  • Гіповолемія і підвищення в”язкості крові ( частіше у похилих людей)

  • Метаболічні порушення

  • - порушення толеранстності до вуглеводів ( особливо в поєднанні з бета-блокаторами). Якщо К в межах норми – це ускладнення не виникає;

  • - інсулін-резистентність ( збільшується на фоні гідрохлортіазиду);

  • - гіперурекімія;

  • - погіршення ліпідного профілю ( на фоні тіазидних діуретиків).



Побічні ефекти діуретиків, які зустрічаються рідко

  • Гематологічні порушення:

  • - тромбоцитопенія ( у ¼ хворих при прийомі тіазидних діуретиків);

  • - агранулоцитоз, нейтропенія, панцитопенія ( дуже рідко).

  • Нефро- і гепатотоксичність

  • Ототоксичність

  • Алергічні реакції

  • Гінекомастія у чоловіків і порушення менструального циклу у жінок ( для спірінолактона >100 мг/доб)

  • Панкреатит ( у жінок при прийомі тіазидних діуретиків)

  • “ Синдром відміни”

  • Гостра затримка сечі у літніх хворих з гіпертрофією простати ( при внутрішньому введенні петльових діуретиків)

  • Розвиток остеопорозу ( ?)



Оптимальні комбінації АГ лікарських засобів

  • ІАПФ + тіазидний діуретик

  • ІАПФ + КА

  • АРА + тіазидний діуретик

  • КА + тіазидний діуретик

  • ББ + КА ( дигідропірединовий)



Показання до застосування статинів

  • Встановлені:

  • для ↓серцево-судинного ризику у пацієнтів з гострими та хронічними формами ІХС;

  • для ↓ризику інсульту у осіб з факторами ризику його розвитку;

  • для ↓серцево-судинного ризику у осіб з артеріальною гіпертензією ( за наявності додаткових факторів ризику);

  • для ↓серцево-судинного ризику у осіб із цукровим діабетом ІІ типу

  • Обговорюються:

  • паранхіматозні захворювання нирок ( діабетичні і недіабетичні, в тому числі зі зниженою функцією нирок ) - ↓прогресування уражень нирок;

  • остеопороз ( в т.ч. постменопаузальний) – для ↓втрати кісткової маси;

  • антифосфоліпідний синдром – для ↓ризику тромбоемболічних ускладнень.



Цільові рівні ЗХС і ЛПНЩ, нормальні рівні ТГ і ХС ЛПВЩ





EBPG керівництво з Лікування анемії у пацієнтів з ХХН

  • Оцінювати анемію у пацієнтів коли Нв<13,5 г/дл у чоловіків та Нв<11,5 г/дл у жінок у пременопаузі

  • Розпочинати лікування епоетином у всіх пацієнтів при Нв<11 г/дл ≤13 г/дл

  • Цільовий рівень: >Нв>11 г/дл.

  • Цільовий Нв може змінюватись залежно від коморбідності

  • Всі ХХН пацієнти повинні отримувати підтримуючу терапію препаратами заліза для досягнення та підтримання цільвого Нв



Адекватний статус обміну заліза оцінюється як: сироватковий феритин >100 мг/дл, гіпохромні еритроцити <10% (%НТ>20%). Для досягнення цього середні значення показників повинні бути: сироватковий феритин 200-500 мг/дл, гіпохромні еритроцити <2,5% (%НТ 30-40%).

  • Адекватний статус обміну заліза оцінюється як: сироватковий феритин >100 мг/дл, гіпохромні еритроцити <10% (%НТ>20%). Для досягнення цього середні значення показників повинні бути: сироватковий феритин 200-500 мг/дл, гіпохромні еритроцити <2,5% (%НТ 30-40%).

  • Всі ГД пацієнти повинні отримувати залізо в/в

  • Моніторувати Нв регулярно пртягом епоетин-лікування: фаза індукції – кожні 1-2 тиж, фаза підтримання – кожні 4-6 тиж

  • Потреба понад 300 Од/кг/тиж ЕПО вважається неадекватною відповіддю (резистентністю)

  • Дефіцит заліза (абсолютний або функціональний) є основною причиною неадекватноївідповіді на ЕПО-терапію, хоча слід перевіряти й інші причини, зокрема ВГПТ, пухлини, інфекція/запалення, інтоксикація Al

  • У пацієнтів під час ЕПО-терапії може підвищуватись АТ



Низькобілкова дієта при ХХН у недіалізних пацієнтів (Кокрановський огляд. The Cochrane Library, Issue 1, 2004)

  • Застосування на практиці

  • Дієтичні рекомендації, зокрема зниження споживання білку, можуть бути запропоновані пацієнтам з помірною нирковою недостатністю. Оптимальний рівень споживання білку неможе бути визначений з даного огляду. Той факт, що реальне споживання білку пацієнтами було більше, ніж рекомендують у всіх дослідженнях дозволяє припустити, що такі рекомендації слід запропонувати (NKF-KDOQI Guideline №23, 2000). Більше того було показано, що навіть у пацієнтів без дієтичних обмежень поступово знижується споживання білку та енернії, що може потенційно погіршувати нутриційний статус (Kopple 2000). З іншого боку доцільність низькобілкової дієти показана у великих дослідженнях (Aparicio, 2000), підкреслюючи факт, що зацікавлені команди здатні мотивувати пацієнтам дотримання дотримання оптимального харчового статусу. Таким чином базуючись на ентузіазмі лікарів та даних дієтичних оглядів, пацієнт може сам обрати метод лікування. Вже продемонстровано протективний вплив недієтарних факторів, які дозволяють уповільнити розвиток ТНН (Locatelli, 1999). До цих факторів належать призначення ІАПФ, контроль АТ та оптимальний моніторинг глікемії у пацієнтів з цукровим діабетом. Тому навіть якщо модифікувати дієтарні звички важче, ніж приймати гіпотензивну терапію, обмеження споживання білку слід пропонувати пацієнтам як додатковий захід ренопротекції.





Час до настання ХХН V ст. (ШКФ<15мл/хв/1,73м2) залежно від початкового рівня та темпу зниження ШКФ



Кінетична популяційна модель “Stock and flow” хворих з хронічною хворобою нирок V стадії





ВИСНОВКИ

  • Розповсюдженість ХХН серед загальної популяції складає 7-10%

  • Необхідно проводити щорічний скринінг наявності ХХН серед груп ризику: хворі на ЦД, з АГ, пацієнтки після перенесеного гестозу, хворі після гострого пошкодження нирок, з надмірною вагою, які мають анамнестичні дані про хвороби сечової системи у родичів 1 лінії.

  • Багатокомпонентна терапія дозволяє сповільнити темп прогресування ХХН і в т.ч. покращити якість і тривалість життя та подовжити період до початку НЗТ на 7-10 років.

  • Найважливішими показниками ефективності диспансерного спостереження пацієнтів з ХХН є річний темп зниження ШКФ, своєчасна підготовка ( ШКФ < 30 мл/хв >15 мл/хв) до НЗТ та своєчасний початок НЗТ (ШКФ < 15 мл/хв)



  • Дякую за увагу!



Схожі:

Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні підходи до діагностики, лікування та профілактики бронхіальної астми у дітей

Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні підходи до діагностики і лікування обструктивних захворювань легень Доцент Бутвин С. М
В україні офіційно 280 тис., за експертними оцінками приблизно 9% що становить біля 4,32 млн чоловік
Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconГастроезофагеальна рефлюксна хвороба: сучасні підходи до діагностики І лікування Доцент кафедри терапії І сімейної медицини фпо самогальська О.Є
Хронічне рецидивуюче захворювання, обумовлене патологічним шлунково-стравохідним рефлюксом
Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасна класифікація артеріальної гіпертензії: стратифікація ризику хворих ю. М. Сіренко Інститут кардіології амн україни
Асоціація гіпертензії та інших факторів ризику іхс: дані фремінгемського дослідження
Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconДонмб представляє сучасні підходи до діагностики та лікування цукрового діабету
У книзі розглянуто особливості перебігу вагітності, стану плоду і фетоплацентарного комплексу, тактику проведення вагітності і пологів...
Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні погляди на ревматизм(ревматичну гарячку), принципи діагностики,лікування та профілактики

Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні погляди на ревматизм(ревматичну гарячку), принципи діагностики,лікування та профілактики

Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні погляди на методи оперативного лікування хворих на пахову грижу в світлі попередження рецидивів

Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconСучасні підходи до лікування виразкової хвороби
Наріжним каменем у лікуванні всіх виразок шлунка І дпк є повна ерадикація H. pylori та антисекреторна терапія
Сучасні підходи до діагностики, лікування та диспансеризації хворих на ххн. М. Колесник ду “ Інститут нефрології амн україни” iconПептична виразка сучасні підходи до лікування виразкової хвороби
Наріжним каменем у лікуванні всіх виразок шлунка І дпк є повна ерадикація H. pylori та антисекреторна терапія

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка