Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології


НазваТема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології
Дата конвертації13.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Дисципліна: МЕДСЕСТРИНСТВО В ГЕРОНТОЛОГІЇ ТА ГЕРІАТРІЇ Спеціальність: 6.110100 "Сестринська справа" (бакалаври) Викладач: канд. мед. наук доцент Бугай Б.Г.

  • Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології


СТРУКТУРНІ ЕЛЕМЕНТИ ЛЕКЦІЇ

  • 1. Актуальність теми: вікові особливості підшлункової залози накладають специфічний відбиток на перебіг захворювань в геріатричному віці. Поліморбідність цукрового діабету робить безперспективною боротьбу медичного персоналу з точки зору повного одужання. Але допомогти хворому уникнути важких ускладнень і продовжити йому життя - актуальна задача медицини.

  • 2. Навчальна мета: ознайомити студентів з причиною, особливостями клінічних проявів, методами обстеження, принципами лікування та вторинної профілактики цукрового діабету у людей поважного віку..

  • 3. Виховна мета: сформувати у студентів систему уявлень про відповідальність молодого фахівця за правильну оцінку патологічного стану людини, важливість вчасного виявлення цукрового діабету і призначення відповідного лікування.



Джерела інформації:

  • 1. Внутренние болезни // Под ред. А.С. Сметнева, В.Г. Кукса. – М.:Медицина,1982. – С. 423-425.

  • 2. Внутрішні хвороби. Левченко В.А., Середюк Н.М., Вакалюк І.П. та ін. – Львів: "Світ", 1995. - С. 308-317.

  • З. Внутрішні хвороби / За заг. ред. А.В. Єпішин. Тернопіль, Укрмедкнига, 2005. – 720 с.

  • 4. Гериатрия // Под ред. Чеботарева. – М.:.Медицина, 1990. - С.182-225.

  • Список наочних приладь: таблиці клінічних проявів захворювань нирок, сечовидільних шляхів, схеми лікування.



Цукровий діабет —

  • захворювання, яке характеризуєть­ся гіперглікемією і глюкозурією, зумовленими абсолютною або відносною недостатністю інсуліну в організмі хворого, що призво­дить до порушень усіх видів обміну речовин, виникнення вазо- і нейропатій, ураження різних органів і систем.

  • Етіологія і патогенез. Найважливішим етіологічним чинником є спадкова неповноцінність бета-клітин панкреатичних острівців, що супроводжується порушенням біосинтезу інсуліну. Ризик виник­нення діабету у дітей, батьки яких хворіють діабетом, становить 60—100%. Якщо діабетом хворіє один із батьків, то ймовірність виникнення діабету знижується на 50%.

  • Провокують спадкову неповноцінність бета-клітин переїдання, особливо солодким, інфекції, гострі та хронічні стресові ситуації, похилий вік, виражений атеросклероз. Часто спостерігається по­єднання цукрового діабету із загальним ожирінням, подагрою. Пе­реїдання веде до стимуляції, а згодом і до виснаження інсулярного апарату. Зміни у нервовій системі спричиняють зрив нервово-гуморальної регуляції, порушення діяльності кори головного моу-ку та нервово-ендокринної системи.



Цукровий діабет —

  • Дефіцит інсуліну в організмі хворого призводить до порушен­ня всіх видів обміну: вуглеводного, жирового, білкового, міне­рального. Порушення обміну вуглеводів погіршує транспорт глю­кози у м'язи, жирову тканину, гальмує синтез глікогену, посилює глюконеогенез, тобто утворення глюкози з жирів і білків. При дефіциті інсуліну глюкоза розщеплюється анаеробним шляхом з утворенням великої кількості молочної кислоти, що спричиняє діабетичний ацидоз. Підвищення рівня глюкози у кропі більше 9—10 ммоль/л супроводжується глюкозурією, яка посилюється зі зростанням гіперглікемії. Виділення глюкози зі сечею супрово­джується збільшенням добового діурезу. Слід пам'ятати, що на кожний грам глюкози виділяється 20—40 мл рідини. Зневоднення організму може сприяти полідипсії (посилення спраги). Порушення жирового обміну при цукровому діабеті характери­зується зниженням синтезу жирів та посиленим ліполізом. Внаслі­док надмірного надходження жирів у кров виникає гіперліпідемія, що спричиняє жирову інфільтрацію печінки, інтими артеріальної стінки. Внаслідок порушень ліпідного обміну в організмі накопи­чуються недоокислені продукти його обміну — ^кеіонові тіла (бе-та-оксимасляна, ацетооцтовії кислоти, ацетон). Розвивається кето-ацидоз, характерний для тяжких форм діабету.



Цукровий діабет —

  • Порушенная білкового обміну характеризується зниженням синтезу білка і його посиленим розпадом. У хворого цукровим діабетом білки інтенсивно перетворюються в печінці на вуглеводи. Під час такого перетворення з’являються продукти їх розпаду (сечовина, аміак, амінокислоти), які зумовлюють гіперазотемію.

  • У патогенезі цукрового діабет, крім дефіциту інсуліну, важлива роль належить контрінсулярним гормонам (соматотропін, кортикотропін, тиреотропін), антагоністам інсуліну (глюкагон, антитіла до інсуліну, ліпопротеїди, сечова кислота).



Клінічна картина.

  • Розрізняють три стадії цукрового діабету: предіабет, латентний (прихований) цукровий діабет, явний ма-ніфс'стний цукровий діабет. Для діагностики пред'шбету і латент­ного діабету використовують тест із навантаженням глюкозою. Необхідно брати до уваги також парадіабстичні симптоми: фу­рункульоз, сухість шкіри, пародонтоз, схильність до інфекцій, свербіння.

  • Тяжкість явного діабету оцінюють за рівнем глікемії, глюкоз­урії, ефективності протидіабетичних препаратів. При легкій формі захворювання глікемія не перевищує 8,3 ммоль/л, добова глюкоз­урія не вище 20 г/л, компенсація досягається дієтою. Діабет серед­ньої тяжкості — глікемія 14 ммоль/л, добова глюкозурія 40 г/л, не­обхідне призначення ~псроральних препаратів або інсуліну до 60 ОД. Відзначається розвиток рстинопатій, нефропатій, ангіопа-тій нижніх кінцівок.

  • При тяжкій формі діабету спостерігається висока і стійка гі­перглікемія — вище 14 ммоль/л,, глюкозурія досягає 40—50 г/л і вище. Хворі при цьому потребують постійного введення великих доз інсуліну (вище 60 ОД). Тяжка форма діабету супроводжується тяжкими ураженнями судин із порушенням функції нирок, погір­шенням зору, кровообігу в серці, мозку, нижніх кінцівках. При цій формі часто виникає кетоацидоз.



Клінічна картина.

  • При явному (маніфестному) цукровому діабеті хворі скаржаться на виражену спрагу (полідипсію), сухість у роті, поліурію, за­гальну слабість, зниження працездатності, втрату маси тіла, свер­біння шкіри (у жінок воно іноді виникає у ділянці зовнішніх статевих органів). На початку захворювання посилюється апетит, але надалі він поступово погіршується. Хворі скаржаться на біль

  • у серці, ногах. Внаслідок ураження судин і нервів погіршується зір.

  • Розрізняють такі форми ураження шкіри при цукровому діабе­ті: фурункульоз, карбункули, епідермофітія, трофічні виразки, ксан-томатоз, себорейний дерматит. У жінок часто спостерігається ура­ження слизових оболонок вульви, піхви, що супроводжується не­стерпним свербінням.



Клінічна картина.

  • У деяких хворих цукровим діабетом може розвиватися ожиріння, переважно верхньої половини тулуба. Іноді виникає ліпоатрофічний діабет, переважно у жінок, який характеризується дифузною атрофією підшкірно-жирової клітковини. У 10—50% хворих, здебільшого у дітей і жінок, спостерігається атрофія підшкірно-жирової клітковини в місцях ін'єкцій інсуліну — інсулінова ліподистрофія.

  • У більшості хворих відзначається ураження слизової оболонки порожнини рота (стоматит, гінгівіти), випадання зубів.

  • У деяких хворих виникає жовтяничність шкіри внаслідок каро-тинсмії.

  • При цукровому діабеті можливі також ураження суглобів, кі­сток, що виявляється остеопорозом, остеоартрозом великих сугло­бів, хребта.



Клінічна картина

  • При діабеті уражається нервова система, як центральна, так і периферична. Діабетична енцефалопатія (ураження центральної не­рвової системи) частіше спостерігається у людей похилого віку. Вона характеризується невротичним станом хворих: підвищеною дратівливістю, порушенням сну, пам'яті, головним болем, депре­сією.

  • Найчастіше при цукровому діабеті виникає периферична нейро-патія. При цьому уражаються черспно-мозкові нерви, симпатична і парасимпатична нервові системи. При цьому хворі скаржаться на тупий, ниючий біль, який порушує сон, відчуття «повзання мурашок», печію в гомілках, стопах, кистях рук. Описана симпто­матика спостерігається в стані спокою, вночі на відміну від про­явів судинного походження.

  • Периферична нейропатія може спричиняти атрофію м'язів, зни­ження рефлексів.



Клінічна картина

  • Вегетативна нейропатія виявляється ураженнями внутрішніх органів — порушується моторна і секреторна функції травного тракту, сечовивідної та статевої систем.

  • При діабеті часто уражається серцево-судинна система з роз­витком міокардодистрофії, яка виявляється болем у ділянці сер­ця — ниючим, тупим, іноді колючим. Нерідко у хворих цукровим діабетом рано виникає коронарний атеросклероз із відповідною клінічною симптоматикою (стенокардія, інфаркт міокарда).

  • Одним із найбільш частих клінічних проявів діабету є діабе­тична ангіопатія. Вона характеризується генералізованим ураженням дрібних (мікроангіопатія), а також середніх і великих (макро-ангіопатія) судин. Зміни в дрібних судинах (венулах, капілярах, артеріолах) є специфічними, тоді як зміни у великих судинах нагадують ранній дифузний атеросклероз.

  • При цукровому діабеті спостерігається мікроангіопатія нирок, ніг, сітківки ока. Макроангіопатія (атеросклероз) уражає аорту, коронарні артерії, церебральні судини, периферичні артерії. Часто спостерігається поєднання мікро- і макроангіопатії.



Клінічна картина

  • Діабетична нефроангіопатія розвивається поступово. У сечі з'яв­ляються протеїнурія, мікрогематурія, лейкоцитурія, циліндрурія, гіпо- та ізостенурія, незважаючи на глюкозурію. У крові збільшу­ється рівень сечовини, креатиніну, холестерину, відзначається ане­мія. У хворих виникають набряки, артеріальна гіпертензія. Розви­ток нефросклерозу супроводжується синдромом Кімельстіля — Вільсона, який характеризується більш вираженою симптоматикою та хронічною нирковою недостатністю.

  • При ангіопатії ніг уражаються дрібні і великі судини, внаслі­док чого хворі скаржаться на біль у ногах, затерплість, холонення. Під час пальпації відзначається послаблення пульсації на артеріях ступні. При тяжких формах діабету порушується трофіка шкіри; вона стає сухою, блідою, ціанотичною, можуть виникати трофічні виразки, гангрена.

  • Ураження судин сітківки (ретинопатія) виявляється поступо­вим зниженням гостроти зору.



Клінічна картина

  • При тяжкій формі цукрового діабету уражаються органи ди­хання — виникають трахеобронхіти, пневмонії. На фоні діабету часто спостерігається туберкульоз.

  • При діабеті зазнає ураження травний тракт. У хворих часто виникають хронічні гастрити, дуоденіти, коліти (діабетична га-строентеропатія) внаслідок порушень секреторної та моторної фун­кцій шлунково-кишкового тракту. При діабеті уражаються печінка (жирова інфільтрація, білкова дистрофія, холестаз), підшлункова залоза.

  • До гострих ускладнень цукрового діабету належать коматозні стани.



Діабетична кетоацидотична кома.

  • Цей вид ускладнення цукро­вого діабету є наслідком абсолютної або відносної недостатності інсуліну, яка супроводжується різким пригніченням процесу за­своєння організмом глюкози. Чинниками розвитку коми є недо­статнє введення інсуліну чи інших цукрознижувальних препаратів, нелікований діабет, психоемоційні та фізичні стреси, операції, інфекційні захворювання, надлишок в їжі вуглеводів, жирів, злов­живання алкоголем, голодання, вагітність.

  • На патогенез діабетичного кстоацидозу суттєво впливають гі­перглікемія, гіперліпідемія, гіперкетонемія, метаболічний ацидоз, глюкозурія, поліурія, клітинна дегідратація, втрата електролітів. У клінічній картині кстоацидозу розрізняють три стадії: помір­ний кстоацидоз, прскому та власне кому.

  • У стадії помірного кетоацидозу хворі скаржаться на загальну слабість, сонливість, зниження працездатності, погіршення апети­ту, нудоту, спрагу, поліурію, запах ацетону з рота, невиразний біль у животі. У сечі виявляють кетонові тіла, помірну глюкозурію, у крові — гіперглікемію (19,4 ммоль/л), кетонемію (5,2 ммоль/л при нормі 0,08—0,43 ммоль/л), деяке зниження лужного резерву (рН нижче 7,3 при нормі 7,35—7,45).



Діабетична кетоацидотична кома.

  • При діабетичному прскоматозному стані апетит повністю від­сутній, спостерігається нудота і блювання, запаморочення, загаль­на слабість, задишка, погіршується зір, може виникати біль у ділянці серця, живота, посилюються поліурія і спрага. Хворий перебуває в стані ступору — на питання відповідає із запізнен­ням, невиразно, але правильно орієнтується в часі та просторі. Шкіра у хворого суха, шерехата і холодна на дотик. Губи сухі, язик малиновий, обкладений коричневим нальотом.

  • Прскоматозний стан триває від кількох годин до кількох днів. Якщо хворому в цей час не надати медичної допомоги, то у нього виникає діабетична кома. При цьому послаблюються і зникають рефлекси, дихання стає глибоким, шумним (дихання Кусемауля), із різким запахом ацетону. Пульс частий, малого наповнення і напруження, артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тони серця приглушені. Шкіра суха, риси обличчя можуть бути загострені, повіки напівзакриті. Очні яблука м'які при пальпації, зіниці звужені.

  • При глибокій комі відзначається .часте сечовипускання, в де­яких випадках — олігурія, анурія. При цьому виявляється вира­жена гіперглікемія, гіперкетонемія, ліпідсмія, гіпокалісмія, зни­ження РН крові, глюкозурія, ацетонурія.



Гіперосмолярна (некетонемічна) діабетична кома.

  • . Ця форма ко­ми виникає частіше у хворих похилого віку, які отримують дієто­терапію або пероральні цукрознижувальні препарати. Гіперосмо-лярна кома перебігає без кстоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією, азотемією, зневодненням.

  • Розвиток гіперосмолярної коми спричиняють різні інфекції, опіки, переохолодження, панкреатит, інфаркт міокарда. Кома ви­никає поступово, частіше протягом 5—10 днів. Глибока кома спо­стерігається рідко, частіше — сопор.

  • Клінічна картина коми виявляється вираженою дегідратацією, вогнищевою неврологічною симптоматикою, нерідко підвищуєть­ся температура тіла. У цих хворих не спостерігається дихання Кусемауля, відсутні запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія.



Гтерлактацидемічна кома.

  • Гтерлактацидемічна кома. Ця форма коми трапляється значно рідше, ніж кетоацидоз чи гіперосмолярна кома.

  • При гіперлактацидемічній комі рівень лактату (молочна кислота) підвищується понад 2 ммоль/л (при нормі — 0,4—1,4 ммоль/л), рН крові знижується до 7,3.



Гіпоглікемічна кома

  • виникає при передозуванні інсуліну. По­чаток гострий, відзначається різка слабість, відчуття голоду, трем­тіння, запаморочення, серцебиття,' нудота, пітливість, тахікардія, гіпотонія. Надалі можливі збудження, судома, гіпертонія м'язів із наступною гіпотонією, порушення ковтання. Дихання не зміню­ється.



Діагностика.

  • Цукровий діабет упродовж багатьох років може перебігати без явних клінічних симптомів. Тому в цих випадках захворювання виявляють лабораторними методами. Наприклад, у нормі рівень глюкози в крові натще становить 3,33—5,55 ммоль/л. При цукровому діабеті глікемія натще вища за норму. Для оцінки функціонального стану панкреатичних острівців визначають толе­рантність хворих до глюкози. При цьому рівень глюкози у крові виявляють перед вуглеводним навантаженням і після нього. Таку пробу виконують після нічного голодування (10—14 год). Спочат­ку визначають рівень глюкози натще, після чого хворий приймає 75 г глюкози з водою протягом 10—15 хв.

  • У здорових людей після прийому глюкози через 30—60 хв спо­стерігається гіперглікемічна фаза. Через 120 хв рівень глюкози є нижчим від норми — гіпоглікемічна фаза, а через 150—180 хв — знову повертається до норми.



Діагностика.

  • При наявності клінічної картини цукрового діабету визначають «випадковий» рівень глюкози і натще. При цукровому діабеті «ви­падковий» рівень глюкози становить 11 ммоль/л і вище, а нат­ще — вище 8 ммоль/л. У нормі «випадковий» рівень глюкози не перевищує 8 ммоль/л і 6 ммоль/л натще.

  • У випадку отримання однакових результатів досліджень крові на цукор необхідно визначити рівень глюкози в крові через 2 год після прийому 75 г глюкози. Якщо через 2 год рівень глюкози становить 11 ммоль/л і вище, то це свідчить про цукровий діабет. Рівень глікемії 8—11 ммоль/л характерний для порушення толерантності до глюкози, рівень нижче 8 ммоль/л свідчить про норму.



Діагностика.

  • При цукровому діабеті часто спостерігається глюкозурія, коли рівень глюкози в крові перевищує нирковий поріг (8—9 ммоль/л). У хворих на цукровий діабет вивчають гліксмічний профіль — рівень глюкози в крові о 9, 12, 15, 18, 21 год на фоні цукрознижу­вальної терапії. Крім цього, визначають глюкозуричний профіль, за яким підраховують втрату глюкози зі сечею у трьох порціях, зібраних з 8 до 14, з 14 до 20, і з 20 до 8 год. Вивчення глюкозу-ричного профілю дає змогу скоригувати дієту хворого, підібрати адекватну дозу інсуліну. Рівень інсуліну в крові хворого визначають радіоімунологічним методом у спеціальних лабораторіях, які розміщають в ендокрино­логічних диспансерах, науково-дослідних інститутах.

  • Слід пам'ятати, що гіперглікемія може виникати і при інших ендокринних захворюваннях (акромегалія, хвороба та синдром Іцен-ка—Кушинга, феохромоцитома, дифузний токсичний зоб), ура­женнях центральної нервової системи (інсульт, травма, пухлина, менінгоснцефаліт).

  • Глюкозурія може спостерігатися при захворюваннях внутріш­ніх органів (інфаркт міокарда, гіпертонічна хвороба, тяжка форма пневмонії, цироз печінки, панкреатит, хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит), отруєннях (снотворними препаратами, морфі­ном, стрихніном, солями важких металів тощо), тяжких травмах, ендокринних захворюваннях (акромегалія, хвороба Іценка—Кушин­га, феохромоцитома тощо).



Лікування цукрового діабету

  • повинно бути комплексним, вклю­чати дієту, патогенетичне цукрознижувальне, симптоматичне ліку­вання, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію.

  • Важливе значення у лікуванні цукрового діабету належить ра­ціональній дієті. Лікування виключно дієтою можливе при легкій і латентній формах цукрового діабету без явищ кетоацидозу, коми чи інших ускладнень. Хворим на діабет слід виключити з раціону рафіновані вуглеводи, які швидко всмоктуються з кищок у кров, замінивши їх на сорбіт, ксиліт, фруктозу. Хворий не повинен зловживати жирами, особливо тваринного походження. Важливим є 5—6-разове харчування. При введенні простого інсуліну їжу слід приймати через ЗО хв після ін'єкції. При введенні інсуліну з до­бовою дією рекомендоване обов'язкове приймання їжі перед сном і вранці, щоб запобігти гіпоглікемії.

  • У стаціонарі при лікуванні діабету призначають стіл № 9 для корекції порушень передусім вуглеводного, а також жирового та білкового обмінів.



Лікування цукрового діабету

  • У стаціонарі при лікуванні діабету призначають стіл № 9 для корекції порушень передусім вуглеводного, а також жирового та білкового обмінів.

  • Хворим необхідні фрукти, ягоди (за виключенням винограду, ізюму, грушок, солодких слив, кавунів, динь, абрикосів), овочі, особливо сирі. При цьому слід враховувати, що бобові, буряк, цибуля, малина, чорниці спричиняють гіпоглікемію. Надзвичайно корисні ліпотропні продукти харчування — вівсяна каша, сир, морська риба.

  • Важливе значення у лікуванні діабету має інсулінотерапія і використання пероральних препаратів.

  • Інсулін треба призначати при дитячому і юнацькому діабеті, при цукровому діабеті середньої тяжкості і тяжкій формі, при схиль­ності до кетоацидозу, тяжких клінічних проявах діабету, при ін­фекційних захворюваннях, перед оперативним втручанням.



Лікування цукрового діабету

  • Розрізняють такі види інсуліну: 1) інсулін короткої дії (суінсу-лін, простий інсулін, який виявляє ефект через 15—30 хв після введення протягом 6—8 год; 2) інсулін середньої пролонгованої дії (інсулін Б, семилента, семилонг), який вводять раз на добу перед сніданком або два рази на добу — вранці і ввечері; ефект від дії цих препаратів починається через 60—90 хв і триває 16— 20 год; 3) інсулін пролонгованої дії (суспензія цинк-інсулін кри­сталічний, ультралента (лонг, ультралонг)), який виявляє ефект через 6—8 год, що потребує комбінації його з інсуліном короткої дії; його терапевтична активність 24—36 год.

  • Початкову дозу інсуліну підбирають індивідуально з урахуван­ням клінічної картини (спрага, поліурія), рівня гіперглікемії, глю­козурії (1 ОД інсуліну на 3—5 г цукру в сечі). Орієнтовним є введення 8—12 ОД інсуліну перед сніданком, обідом. Надалі дозу інсуліну через 2—3 дні коригують з урахуванням глікемічного та глюкозуричного профілю.

  • У клінічній практиці широко використовують пероральні цукрознижувальні препарати, до яких належать похідні сульфаніл-сечовини (бутамід, орабет, ораніл, букарбан, манініл тощо), бігу-аніди (феноформін, адебіт, метформін). Пероральні цукрознижу­вальні препарати призначають хворим діабетом середньої тяжкості після 35—40 років при відсутності явищ кетоацидозу. Ці ж препа­рати призначають хворим легкою формою діабету, коли дієта не сприяє компенсації.



Комплексна терапія цукрового діабету передбачає

  • використан­ня літотропних препаратів (ліпамід, ліпоєва кислота, місклерон, компламін, спленін, нікотинова кислота) для нормалізації жиро­вого обміну. Широко призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту. При лікуванні діабетичної ангіопатії використовують ксан-тинол нікотинат, серміон, трентал, курантил, андекалін, папаве­рин, солкосерил, новокаїн тощо. Для лікування периферичних нейропатій призначають вітаміни, унітіол.

  • При наявності діабетичної нефропатії лікування спрямоване на ліквідацію набряків, артеріальної гіпертензії, азотемії. Важко піддаються терапії хворі з хронічною нирковою недостатністю, їм необхідні корекція дієти (обмеження білків), анемії, водноелек-тролітних порушень, профілактика накопичення токсичних про­дуктів обміну і їх виведення.

  • При загрозі кетоацидозу (прекоматозному стані) призначають простий інсулін. Якщо хворий попередньо отримував пероральні цукрознижувальні препарати або інсулін пролонгованої дії, то йо­му слід призначити простий інсулін. Залежно від рівня глікемії та глюкозурії доза інсуліну становить 50-60 ОД. У прекоматозному стані інсулін необхідно вводити 4 рази на добу.

  • При лікуванні діабетичної коми використовують «режим малих доз» інсуліну — одноразово внутрішньовенно вводять 6—8 ОД інсуліну, після чого починають постійну інфузію інсуліну зі шви­дкістю 6—10 Од за годину з концентрації 0,05 Од/мл.



Комплексна терапія цукрового діабету передбачає

  • Для корекції гемодинамічних порушень використовують: ізото­нічний розчин натрію хлориду — 1 л у перші 2 год. Для інфузій-ної терапії не слід призначати розчини декстрану (поліглюкін, рсополіглюкін), полівінілпролідону (гемодез), оскільки вони під­вищують осмотичний тиск крові. Для ліквідації ацидозу вводять 4% розчин натрію гідрокарбонату (300—500 мл), трисамін. Для ліквідації гіпокаліемії призначають хлорид калію, панангін внут­рішньовенно. При вираженому блюванні внутрішньовенно вво­дять 10% розчин хлориду натрію 10—20 мл. При артеріальній гіпотензії внутрішньовенно крапельно призначають норадреналін (0,2% 1-2 мл), мезатон 1% 0,5—2,0 мл), у легких випадках — кофеїн (10% 1—2 мл), кордіамін (2 мл).

  • При явищах серцевої недостатності у крапельницю додають корглюкон (0,06% 0,3—0,5 мл) або строфантин (0,05% 0,3— 0,5 мл).



Комплексна терапія цукрового діабету передбачає

  • При діабетичній комі хворому до крапельниці слід додати 100 мг кокарбоксилази, піридоксин гідрохлориду (5% 2 мл), ас­корбінову кислоту (5% 5 мл), спленін (4 мл).

  • При гіпоглікемічній комі необхідно ввести внутрішньовенно 40—75 мл 40% глюкози. Якщо хворий не опритомніє, то вливання глюкози слід повторити. При відсутності ефекту від уведення глю­кози призначають підшкірно 1 мл 0,1% розчину адреналіну (мобі­лізує глюкозу печінки в кров). У тяжких випадках хворому вводять внутрішньом'язово 1 мл глюкагону або внутрішньовенно крапель­но 30—60 мг преднізолону в 500 мл 5% глюкози.

  • При гіпоглікемічній комі хворим призначають внутрішньо­венне або внутрішньом'язове введення кокарбоксилази (100 мг), 5% аскорбінової кислоти (3—5 мл), 1% нікотинової кислоти (1 мл).

  • У сумнівних випадках, коли важко відрізнити гіпоглікемічну кому від кетоацидотичної, необхідне пробне введення 20 мл 40 % глюкози. При гіпоглікемічній комі хворий швидко опритомніє, а при діабетичній комі його стан не зміниться.

  • При перших симптомах гіпоглікемії без втрати свідомості хво­рому необхідно з'їсти або випити щось солодке (шоколад, мед, солодкий чай, булку тощо).



Комплексна терапія цукрового діабету передбачає

  • При гіперосмолярній діабетичній комі слід усунути дегідрата­цію і гіперглікемію. Для цього рекомендують внутрішньовенне крапельне введення 0,45% (гіпотонічного) розчину натрію хлори­ду від 4 до 10—12 л на добу. Надалі вливають ізотонічний розчин натрію хлориду. Інфузія 0,45% натрію хлориду збільшує об'єм циркулюючої плазми і цим самим знижує високий рівень цукру. Одночасно провадять інсулінотерапію, починаючи з уведення 10— 20 ОД інсуліну.

  • При гіперлактоцидемічній комі терапію починають з внутрішньовенного введення лужних розчинів, чергуючи із вливанням глюкози та інсуліну (5% розчин глюкози 500 мл + 6—8 ОД інсуліну).



Висновки

  • вікові особливості підшлункової залози накладають специфічний відбиток на перебіг захворювань в геріатричному віці.

  • Поліморбідність цукрового діабету робить безперспективною боротьбу медичного персоналу з точки зору повного одужання.

  • Допомогти хворому уникнути важких ускладнень і продовжити йому життя - актуальна задача медицини.







Схожі:

Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconОснови медичних знань в ендокринології. Цукровий діабет. Лектор: Лихацька В. О
Цукровий діабет (ЦД) це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин,...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconВагітність і цукровий діабет Доц. Коптюх В.І
Цукровий діабет це захворювання, яке проявляється недостатністю клітин острівкового апарату підшлункової залози
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconЦукровий діабет (Diabetes mellitus)
У дітей i підлітків переважно зустрічається інсулінозалежний цукровий діабет (тип 1), зумовлений абсолютним дефіцитом інсуліну
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconЦукровий діабет
Цукровий діабет (ЦД) це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин,...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconЦукровий діабет
Цукровий діабет. Етіологія. Патогенез. Класифікація. Діагностика. Ускладнення. Роль лікаря стоматолога в ранній діагностиці та профілактиці...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconНецукровий діабет, порушення зросту. Лектор: Лихацька В. О
Цукровий діабет захворювання зумовлене абсолютним дефіцитом антидіуретичного гормону (адг). Існує нирковий варіант нечутливість рецепторів...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconДіабет у хірургії
За оцінками спеціалістів вооз, на даний час на Земній кулі нараховують більше 100 млн хворих на цукровий діабет, а в Україні понад...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconДіабет у хірургії ас. Луговий О. Б
За оцінками спеціалістів вооз, на даний час на Земній кулі нараховують більше 100 млн хворих на цукровий діабет, а в Україні понад...
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconЦукровий діабет. Принципи лікування. Зміни губо–щелепної системи та прояви на слизових оболонках
Цукровий діабет. Принципи лікування. Зміни губо-щелепної системи та прояви на слизових оболонках
Тема: Цукровий діабет – основна проблема геріатричної ендокринології iconЦукровий діабет (diabetes mellitus) – синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних
Цукровий діабет (diabetes mellitus) синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається внаслідок впливу генетичних

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка