Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації


НазваКлінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації
Дата конвертації13.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Клінічна терапія в імуноалергології


Імунітет - це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації.

  • Імунітет - це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації.

  • Основною функцією імунітету є систематичне розпізнавання всього чужорідного, що проникає в організм (бактерії, гриби, віруси, найпростіші), власних змінених клітин, підтримання гомеостазу, нейтралізація, видалення та знищення чужорідних агентів. Пізнавати “не своє” а “ чуже “ - бережливо берегти “своє“.

  • Тому існує ще таке визначення імунітету: імунітет – це комплекс реакцій організму, який зумовлює його біологічну індивідуальність і забезпечує її збереження.

  • Таким чином, система, яка забезпечує одну із важливіших адаптаційних функцій організму і спрямована на контроль і збереження його генетичної недоторканості або гомеостазу одержала назву імунітету.





  • Цілий ряд речовин самостійно не можуть викликати імунної відповіді, але якщо вони з’єднуються з високомолеку лярними білковими носіями, то таку здатність вони набувають. Ці речовини одержали назву неповноцінних антигенів або гаптенів. Вони є хімічними речовинами малої молекулярної маси: антипірин, динітрофенол, арсенілати, а також більш складні субстанції: деякі бактеріальні полісахариди, туберкулін, ДНК, РНК, ліпіди.



Визначення алергії

  • Алергія (від грец. аllos – інший, ergon – дію) – якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи (алергенів), яка спричинює різні порушення в організмі – запалення, спазм бронхів, некроз, шок та ін.

  • Алергени можуть потрапляти в організм різними шляхами: контактним (через шкіру, слизові оболонки), інгаляційним, пероральним, парентеральним.

  • Механізми алергічної реакції принципово подібні до механізмів специфічного імунітету, і різниця між ними виявляється на кінцевому етапі їх розвитку.

  • Імунна реакція на сторонній агент не веде до пошкодження тканин, воно притаманне лише алергічній реакції.



Типи алергійних реакцій

  • За патогенетичними механізмами (за Джеллом і Кумбсом) виділяють такі типи алергічних реакцій:

    • 1) анафілактичні або реагінові;
    • 2) цитотоксичні;
    • 3) імунокомплексні;
    • 4) сповільнена гіперчутливість.
  • Перші три з них належать до реакцій негайного типу, які розвиваються через декілька хвилин після контакту з алергеном.

  • Сповільнена гіперчутливість розвиваться через 24-28 год. і опосередковується сенсибілізованими лімфоцитами.



Стадій алергійних реакцій

  • Розрізняють три стадії алергічних реакцій:

    • імунологічну
    • біохімічну (патохімічну)
    • патофізіологічну (стадія функціональних і структурних порушень).


Імунологічна стадія

  • Імунологічна стадія охоплює всі зміни в імунній системі, що виникли з моменту поступлення алергена в організм до утворення антитіл і/або сенсибілізованих лімфоцитів і сполучення їх з потрапившим повторно або персистуючим в організмі алергеном.

  • Відбувається сенсибілізація організму, тобто підвищення чутливості і набуття здатності бурхливо реагувати на повторне введення антигену.

  • Перше введення антигену називається сенсибілізуючим, а повторне, яке безпосередньо спричинює прояв алергії, – завершальним.



Біохімічна (патохімічна) і патофізіологічна стадії

  • Сутність другої, патохімічної стадії, полягає в утворенні біологічно активних медіаторів (гістамін, брадикінін, серотонін, простагландини,, фатор, що активує тромбоцити (ФАТ), “повільнореагуюча субстанція анафілаксії ((МРС-А).

  • Патофізіологічна (ІІІ) стадія або стадія клінічних проявів, характеризується патогенною дією утворених медіаторів на клітини, органи і тканини організму.

  • Функціональні і структурні розлади в органах можуть розвиватися внаслідок прямого ушкодження клітин лімфоцитами і гуморальними антитілами, дії біологічно активних речовин, що утворюються під впливом комплексу антиген-антитіло, а також повторно, як реакція на первинні алергічні зміни в будь-якому органі.



При І (реагіновому) типі алергічних реакцій у відповідь на потрапляння в організм алергена утворюються реагіни (переважно це імуноглобуліни класу Е). Вони фіксуються на лаброцитах та базофілах і тим самим створюють стан сенсибілізації. Повторне потрапляння в організм того ж алергена веде до сполучення його з утвореними реагінами, що виклкає виділення з лаброцитів і базофілів цілого ряду медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотрієни та ін.). Ці медіатори діють на судини і клітини-мішені, опосередковано включаючи в реакцію еозинофіли, тромбоцити та інші клітини. В результаті підвищується проникність мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини із судин і розвитком набряку і серозного запалення.

  • При І (реагіновому) типі алергічних реакцій у відповідь на потрапляння в організм алергена утворюються реагіни (переважно це імуноглобуліни класу Е). Вони фіксуються на лаброцитах та базофілах і тим самим створюють стан сенсибілізації. Повторне потрапляння в організм того ж алергена веде до сполучення його з утвореними реагінами, що виклкає виділення з лаброцитів і базофілів цілого ряду медіаторів (гістамін, серотонін, брадикінін, лейкотрієни та ін.). Ці медіатори діють на судини і клітини-мішені, опосередковано включаючи в реакцію еозинофіли, тромбоцити та інші клітини. В результаті підвищується проникність мікроциркуляторного русла, що супроводжується виходом рідини із судин і розвитком набряку і серозного запалення.

  • При локалізації патологічного процесу на слизових оболонках підсилюється утворення відповідних екскретів. В органах дихання розвивається бронхоспазм. Всі ці ефекти клінічно проявляються у вигляді приступу бронхіальної астми, риніту, конюнктивіту, кропивянки, набряку, свербіння шкіри, проносів та ін.

  • Цей тип алергії супроводжується збільшенням кількості еозинофілів у крові, харкотинні, серозному ексудаті.



При цитотоксичному (ІІ) типі пошкодження тканин антигеном є клітина, точніше її клітинні антигенні детермінанти. Проти них утворюються антитіла (імуноглобуліни класів ІgG та Іg М), які сполучаються з детермінантами і викликають пошкодження самої клітини.

  • При цитотоксичному (ІІ) типі пошкодження тканин антигеном є клітина, точніше її клітинні антигенні детермінанти. Проти них утворюються антитіла (імуноглобуліни класів ІgG та Іg М), які сполучаються з детермінантами і викликають пошкодження самої клітини.

  • Для того, щоб включився даний механізм, клітини організму повинні набути аутоалергенних властивостей. Це відбувається під дією різних хімічних речовин, найчастіше ліків, а також при різних паразитарних, бактеріальних або вірусних інфекціях.

  • В клініці цитотоксичний тип алергічної реакції може бути одним з проявів медикаментозної алергії у вигляді тромбоцитопенії, гемолітичної анемії та ін. Цей же механізм включається при переливанні групонесумісної крові.



Загальний механізм пошкодження імунними комплексами (ІІІ тип алергічних реакцій) полягає в утворенні антитіл у відповідь на потрапляння в організм розчинного антигерна. Комплекси антигена з антитілом виявляють пошкоджуючу дію шляхом активації комплементу, звільнення лізосомальних ферментів та ін.

  • Загальний механізм пошкодження імунними комплексами (ІІІ тип алергічних реакцій) полягає в утворенні антитіл у відповідь на потрапляння в організм розчинного антигерна. Комплекси антигена з антитілом виявляють пошкоджуючу дію шляхом активації комплементу, звільнення лізосомальних ферментів та ін.

  • Утворення імунних комплексів обумовлюється введенням в організм антибіотиків, антитоксичних сироваток, гама-глобулінів, деяких харчових продуктів, бактеріальних і вірусних антигенів. Комплекси невеликої молекулярної маси погано видаляються з організму клітинами РЕС, тривало циркулюють в крові і здатні осаджуватись в різних органах і тканинах з розвитком в них асептичного запалення.

  • Третій тип алергічних реакцій є ведучим у розвитку сироваткової хвороби, екзогенних алергічних альвеолітів, аутоалергічних захворювань.

  • При значній активації комплементу може розвинутись анафілактичний шок. Механізми, що обумовлюють утворення медіаторів, можуть спричиняти бронхоконстрикцію та розвиток бронхіальної астми.



Алергічні реакції сповільненого типу опосередковуються через сенсибілізовані Т-лімфоцити, які при повторному потраплянні в організм алергена шляхом виділення лімфокінів, котрі є біологічно активними речовинами, запускають механізми імунної відповіді (хемотаксис макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів та фагоцитарну їх активність).

  • Алергічні реакції сповільненого типу опосередковуються через сенсибілізовані Т-лімфоцити, які при повторному потраплянні в організм алергена шляхом виділення лімфокінів, котрі є біологічно активними речовинами, запускають механізми імунної відповіді (хемотаксис макрофагів, поліморфноядерних лейкоцитів та фагоцитарну їх активність).

  • Т-лімфоцити можуть здійснювати й пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені. Такий тип реакцій лежить в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми, риніту. Вони відіграють роль в патогенезі інфекційно-алергічих захворювань (туберкульозу, лепри, бруцельозу, сифілісу та ін.).



Загальною ознакою гіперчутливості негайного типу є приступоподібність симптомів. Цим алергічним реакціям властивий зворотній розвиток і повільний темп розвитку ускладнень.

  • Загальною ознакою гіперчутливості негайного типу є приступоподібність симптомів. Цим алергічним реакціям властивий зворотній розвиток і повільний темп розвитку ускладнень.

  • У випадку загальних реакцій (анафілактичний шок) або набряку гортані може настати смерть.

  • При алергічних реакціях сповільненого типу запальний процес протікає важче, може закінчитись рубцюванням, тобто органічними змінами в органах і тканинах.



Скарги хворих на алергійні захворювання

  • Хворих на алергію найчастіше турбують зміни з боку шкіри, органів дихання, очей, травного тракту.

  • Крім того, ряд захворювань (сироваткова хвороба, поліноз, харчова алергія) супроводжуються підвищенням температури тіла, порушенням загального стану (загальною слабкістю, головним болем, подразливістю, порушенням сну).

  • При сироватковій хворобі, медикаментозній алергії внаслідок ураження серця хворі можуть відчувати слабкість, задишку, серцебиття, біль в ділянці серця.



Основні синдроми алергійних захворювань



Анафілактичний шок

  • Анафілактичний шок (від грец. anaphylaxis – зворотній захист) – це синдром, що виникає гостро і проявляється загальними тяжкими реакціями негайного типу, що в основному характеризуються початковим збудженням з наступним гальмуванням функції ЦНС, бронхоспазмом, артеріальною гіпотонією.

  • Причниною розвитку анафілактичного шоку може бути введення в організм лікарських і профілактичних препаратів, сироваток і вакцин, гормонів, переливання крові і кровозамінників, неправильне проведення гіпосенсибілізації, вжалення комахами та ін. Майже будь-який лікарський чи профілактичний засіб у сенсибілізованих осіб може викликати шокову реакцію, проте найчастіше вона розвивається при застосуванні антибіотиків, особливо пеніцилінового ряду. Частіше анафілаксія спостерігається при парентеральному введенні препарата, особливо внутрішньовенно; реакція розвивається на протязі години (іноді негайно, “на кінчику голки”).



Патогенез. Анафілактичний шок є реакцією негайного типу і найчастіше розвивається як І тип гіперчутливості. В результаті активації біологічно активних речовин і вивільнення значної кількості медіаторів підвищується проникність судинної стінки з розвитком набряків та гіперсекреції, виникає спазм гладких мязів, порушення вегетативної регуляції серцево-судинної системи. В результаті розвивається цілий комплекс патологічних змін у внутрішніх органах.

  • Патогенез. Анафілактичний шок є реакцією негайного типу і найчастіше розвивається як І тип гіперчутливості. В результаті активації біологічно активних речовин і вивільнення значної кількості медіаторів підвищується проникність судинної стінки з розвитком набряків та гіперсекреції, виникає спазм гладких мязів, порушення вегетативної регуляції серцево-судинної системи. В результаті розвивається цілий комплекс патологічних змін у внутрішніх органах.



Клініка. Анафілактичний шок виникає дуже швидко – через декілька секунд або хвилин з моменту надходження в організм алергена. Існує закономірність: чим менше часу пройшло з цього моменту до перших проявів шоку, тим важча клінічна його картина.

  • Клініка. Анафілактичний шок виникає дуже швидко – через декілька секунд або хвилин з моменту надходження в організм алергена. Існує закономірність: чим менше часу пройшло з цього моменту до перших проявів шоку, тим важча клінічна його картина.

  • Першими симптомами, на які вказує хворий, може бути відчуття жару з різким почервонінням шкіри обличчя, запаморочення, біль голови пульсуючого характеру, відчуття страху, неспокою, стиснення в грудях, холодний піт, шум у вухах. В деяких випадках одночасно зявляється свербіння шкіри, кропивянка, алергічні набряки, серцебиття. Спазм гладких мязів дихальних шляхів проявляється приступами кашлю, експіраторною задишкою, шлунково-кишкового тракту – спастичними болями по всьому животу, нудотою, блювотою, проносами. При вираженому набряковому синдромі з локалізацією патологічного процесу на слизовій оболонці гортані може розвинутися асфіксія.



Кропивянка (алергічний дерматоз, urticaria). Кропивянка – швидка поява більш чи менш розповсюджених сверблячих пухирів на шкірі, що являють собою набряк обмеженої ділянки головним чином сосочкового шару шкіри. У здорових осіб такий вид висипань може виникати при опіку кропивою.

  • Кропивянка (алергічний дерматоз, urticaria). Кропивянка – швидка поява більш чи менш розповсюджених сверблячих пухирів на шкірі, що являють собою набряк обмеженої ділянки головним чином сосочкового шару шкіри. У здорових осіб такий вид висипань може виникати при опіку кропивою.

  • Одним з видів кропивянки є набряк Квінке (гігантська кропивянка, ангіоневротичний набряк).

  • В якості алергена частіше всього виступають лікарські препарати, харчові продукти, укуси різних комах, фізичні фактори. У патогенезі синдрому основне місце займають судинні реакції, збільшення проникності судинної стінки.



Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропивянка) – це приступи перехідного обмеженого набряку шкіри, що розповсюджується на всі її шари, деколи і на підшкірну основу, слизові оболонки. Описаний Quincke H. I. у 1882 р.

  • Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропивянка) – це приступи перехідного обмеженого набряку шкіри, що розповсюджується на всі її шари, деколи і на підшкірну основу, слизові оболонки. Описаний Quincke H. I. у 1882 р.

  • Набряк Квінке може бути алергічним і псевдоалергічним Він розвивається внаслідок накопичення в шкірі значних концентрацій медіаторів запалення і збільшення під їх впливом проникності судинної стінки.



Сінна лихоманка (алергічний риніт, поліноз, від лат. pollеn - пилок). Це алергічне захворювання, що викликається пилком рослин і характеризується гострими запальними змінами слизових оболонок, головним чином дихальних шляхів та очей. Захворювання має чітко повторювану сезонність, що співпадає з періодом цвітіння деяких рослин, наприклад, весною – вільхи, горішника, клена, ясена, берези, влітку – лукових злакових трав (тимофіївки, пирію, жостеру та ін.), пізнього літа і восени – полину, лободи. Крім того, симптоми полінозу можуть виникнути при вживанні в їжу продуктів, спільних за антигенними властивостями з цими рослинами. Розвитку сінної лихоманки сприяє спадкова схильність до гіперпродукції імуноглобуліну Е.

  • Сінна лихоманка (алергічний риніт, поліноз, від лат. pollеn - пилок). Це алергічне захворювання, що викликається пилком рослин і характеризується гострими запальними змінами слизових оболонок, головним чином дихальних шляхів та очей. Захворювання має чітко повторювану сезонність, що співпадає з періодом цвітіння деяких рослин, наприклад, весною – вільхи, горішника, клена, ясена, берези, влітку – лукових злакових трав (тимофіївки, пирію, жостеру та ін.), пізнього літа і восени – полину, лободи. Крім того, симптоми полінозу можуть виникнути при вживанні в їжу продуктів, спільних за антигенними властивостями з цими рослинами. Розвитку сінної лихоманки сприяє спадкова схильність до гіперпродукції імуноглобуліну Е.



Синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз, necrolysis epidermalis toxica) – описаний англійським лікарем Лайєллом (Lyell) у 1956 р.

  • Синдром Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз, necrolysis epidermalis toxica) – описаний англійським лікарем Лайєллом (Lyell) у 1956 р.

  • Синдром являє собою ураження шкіри токсико-алергічної природи, що характеризуєтья некрозом поверхневих шарів епідермісу. Найчастішою причиною виникнення синдрому Лайєлла є розвиток гіперчутливості сповільненого типу у відповідь на вживання ряду медикаментозних засобів (антибіотики, сульфаніламіди, бабітурати, сироватки та ін.). Рідше, переважно в дітей, етіологічним чинником є стафілококовий екзотоксин.



Загальні принципи попередження та лікування алергічних реакцій

  • 1) Уникнення контакту з алергеном

  • 2) Проведення специфічної десенсибілізації шляхом повторного введення хворому невеликих доз специфічного алергену

  • 3) Проведення неспецифічної десенсибілізації шляхом призначення препаратів, які пригнічують імунні реакції (імунодепресантів)

  • 4) Застосування протиалергічних засобів, які здатні попередити вивільнення медіаторів алергії шляхом стабілізації мембран опасистих клітин (лаброцитів) або ж заблокувати рецептори, з якими ці медіатори взаємодіють у тканинах

  • 5) Симптоматичне лікування проявів алергічних реакцій, які вже розвинулись



Спрямованість дії лікарських засобів, що використовуються при алергійних реакціях



Напрямки терапії реакцій гіперчутливості негайного типу

  • 1) Протиалергічні препарати :

  • а) засоби, які стабілізують мембрани опасистих клітин (лаброцитів) та базофілів і гальмують вивільнення із них медаторів реакції гіперчутливості (кромолін-натрію, кетотіфен)

  • б)протигістамінні засоби - блокують рецептори , з якими з`єднується у тканинах гістамін ( димедрол, супрастин та ін.)

  • 2) Засоби, які зменшують пошкодження тканин (глюкокортикостероїди)

  • 3) Засоби симптоматичного лікування (адреналін, еуфілін)



Спрямованість дії лікарських засобів при алергійних реакціях негайного типу



Стабілізатори мембран лаброцитів

  • 1. Препарати кромогліцієвої кислоти: кломолін-натрію (інтал), недокроміл-натрію.

  • 2. Кетотіфен (задітен)

  • Попереджують потрапляння кальцію у лаброцити, оскільки перешкоджають розкриття кальцієвих каналів.

  • Цим вони обмежують вивільнення гістаміну, лейкотрієнів, FAT, катіонних білків із еозинофілів. Вони також підвищують активність β-адренорецепторів до катехоламінів.

  • Кетотіфен має також антигістамінну аткивність



Застосування

  • Препарати кромогліцієвої кислоти застосовують інгаляційно при синдромі бронхіальної обструкції для довготривалого лікування (але не для зняття нападів) атопічної бронхіальної астми (перевагу має недокроміл-натрію).

  • Кетотіфен призначають всередину для лікування атопічної бронхіальної астми, сінної лихоманки ринітів і інших алергійних реакцій митєвої дії.

  • Препарати можна поєднувати зі всіма іншими засобами, що використовуються для профілактики синдрому бронхіальної обструкції.



Блокатори Н1 гістамінорецепторів

  • Блокатори Н1 гістамінорецепторів за

  • хімічною будовою поділяють на похідні:

  • 1) етилендіаміну (супрастин)

  • 2) етаноламіну (димедрол, клемастин)

  • 3) піперазину (цетиризин)

  • 4) алкіламінів (фенірамін)

  • 5) фенотіазину (дипразин, терален)

  • 6) різної будови (діазолін, перитол, фенкарол)



Антигістамінні засоби різних поколінь

  • Перше покоління: дифенілгідрамін (димедрол, бенадрил), прометазин (дипразин, піпольфен), хлорпірамін (супрастин), мебгідролін (діазолін), клемастин (тавегіл), фенкарол.

  • Друге покоління: лоратидин (кларитин), терфенадин (телдан, бронал), астемізол (гісманал), акривастин (семпрекс), цетиризин (зіртек), левокабастин (ливостин), азеластин (алергодил, ринопласт), ебастин (кестин).

  • Третє покоління: тексофенадин (телфаст)



Порівняльна протиалергічна активність

  • Н1 гістаміноблокатори 1-го покоління

  • Дипразин>тавегіл>димедрол>супрастин> фенкарол>діазолін

  • Н1 гістаміноблокатори 2-го і 3-го покоління

  • Цетиризин>ебастин>терфенадин= фексофенадин>астемізол>лоратадин



Показання до застосування протигістамінних препаратів

  • 1. Кропив’янка

  • 2. Сінна лихоманка

  • 3. Вазомоторні риніти

  • 4. контактні дерматити

  • 5. Ангіоневротичний набряк

  • 6. Сироваткова хвороба

  • 7. Анафілактичний шок

  • 8. Інші



Побічна дія блокаторів Н1-гістамінових рецепторів 1-го покоління

  • 1)Пригнічують вплив на ЦНС (порушення координації

  • рухів, підвищена втомлюваність, запаморочення, затьмарення зору,диплопія,тремор, ейфорія, нервозність,безсоння)

  • 2) Порушення функції ШКТ :зниження апетиту, нудота, блювання, біль в епігастрії, закреп або діарея

  • 3) Внаслідок М-холіноблокуючої активності-сухість слизових оболонок, розлади зору, імпотенція, затримка сечовипускання, тахікардія, головний біль, психози при тривалому застосуванні-тахіфілаксія



Властивості блокаторів Н1-гістамінових рецепторів 2-го і 3-го поколінь

  • 1) блокують Н1-гістамінні рецептори

  • 2) Стабілізують опасисті клітини

  • 3) Мають протизапальну активність

  • 4) Знижують виділення гістаміну



Переваги блокаторів Н1-гістамінових рецепторів 2-го і 3-го поколінь над класичними Н1-антагоністами

  • 1) Високі специфічність і спорідненість до Н1-рецепторів

  • 2) Короткий латентний період

  • 3) Тривала дія (до 24 годин)

  • 4) Відсутність блокади інших типів рецепторів

  • 5) Непроникнення через ГЕБ у терапевтичних дозах

  • 6) Відсутність тахіфілаксії



Взаємодія антигістамінних препаратів

  • Димедрол і дипразинпідсилюють дію місцевих анестетиків, жарознижувальнихї засобів і холіноблокаторів. Вони ж, а також супрастин і тавегіл потенціюють ефекти снодійних засобів, нейролептиків, засобів для наркозу і всіх засобів, які пригнічують ЦНС.

  • Терфенадин і астемізол не можна призначати разом з еритроміцином і гепатотоксичними препаратами (ушкодження печінки), а аткожз кетоконазолом, флуконазолом, інтраконазолом (виникають кардіоміопатії).

  • Димедрол, піпольфен – індуктори мікросомальних ферментів гепатоцитів.



Засоби, що пригнічують імуногенез (імунодепресанти)



Ці засоби подавляють переважно клітинний імунітет, тому використовуються тільки при алергічних реакціях сповільненої дії.

  • Ці засоби подавляють переважно клітинний імунітет, тому використовуються тільки при алергічних реакціях сповільненої дії.

  • До імуносупресивних засобів належать:

    • глюкокортикостероїди,
    • циклоспорин,
    • такролімус,
  • а також протипухлинні засоби цитотоксичної дії (циклофосфан, азатіоприн, метотрексат, меркаптопурин).



Циклоспорин А

  • Механізм дії циклоспорину А полягає в спотворенні клітинної опосередкованої імунної реакції. Зі всіх популяцій імунокомпетентних клітин циклоспорин селективно впливає на Т-лімфоцити.

  • Зв'язуючись із специфічними внутріклітинними рецепторами (циклофілінами), циклоспорин селективно інгібує експресію генів, що беруть участь в ранніх етапах активації Т-лімфоцитів.

  • До ефектів циклоспорину відносять придушення транскрипції тРНК Т-клітинних цитокінів (інтерлейкіну-2, інтерлейкіну-3, інтерлейкіну-4, інтерферону, експресії мембран ІЛ-2 рецепторів на Т-лімфоцитах, хемотаксису мононуклеарних фагоцитів, синтезу чинника некрозу пухліни і у меншій мірі ІЛ-1 і експресії антигенів класу II головного комплексу гістосумісності на мембранах антиген-презентуючих клітин.

  • Особливо ефективний циклоспорин А, коли антигеном є клітини алотрансплантанта.

  • Застосовують препарат при пересадці нирки, печінки, підшлункової залози, серця. Завдяки циклоспорину ступінь приживлення серцевих і печінкових трансплантантів протягом року досягає 80 і 70 % відповідно.

  • Побічні ефекти: нефротоксичність, гепатоксичність. Токсичні реакції спостерігаються при концентраціях циклоспорину більше 1000 нг/мл (а за деякими даними вже при 800 нг/мл).



Такролімус

  • Відноситься до антибіотиків-макролідів.

  • Пригнічує активацію Т-лімфоцитів і зменшує продукцію інтерлейкіну-2 .

  • Активніший циклоспорину у 100 разів.

  • Застосовують при трансплантації органів. Вводять ентерально та внутрішньовенно.

  • Має нефротоксичну, нейротоксичну дію, викликає гіпертензію, гіперглікемію.



Наявні в даний час імунодепресивні засоби мають певну специфічність дії або на лімфоїдну тканину в цілому, або на окремі імунокомпетентні клони клітин. Однією з фундаментальних властивостей імунодепресивних засобів є їх антипроліферативна активність, тобто всі імунодепресанти є цитостатиками.

  • Наявні в даний час імунодепресивні засоби мають певну специфічність дії або на лімфоїдну тканину в цілому, або на окремі імунокомпетентні клони клітин. Однією з фундаментальних властивостей імунодепресивних засобів є їх антипроліферативна активність, тобто всі імунодепресанти є цитостатиками.

  • У зв'язку з високою динамічністю імунної системи і наявністю сильних регуляторних механізмів ефекти імунодепресантів в значній мірі залежать від стану самої системи у момент введення препаратів, а також від схеми їхнього застосування. Тому поділ імунотропних засобів на імуностимулятори і імунодепресанти умовний: всі класичні імунодепресанти можуть викликати не тільки пригнічення імунної системи, але і імуностимулюючий ефект.



Імуностимулюючі засоби

  • Імуностимулюючі засоби можна розділити на такі групи:

  • Продукти мікроорганізмів і грибків (бронховаксом, бронхомунал, нуклеїнат натрію, продигіозан, пірогенал, імудон, ІРС-19 хрестин, лентинан, биостим, рибомунил); Головною мішенню їхньої дії є клітини моноцитарно-макрофагальної системи.

  • Імуностимулятори тваринного походження:

  • а)екстракти пептидів тимусу (тимостимулін, тактивін, тимоптин, тимактид, тимомодулін);

  • б) препарати кістково-мозкового генезу (мієлопід=В-активін і ін.). Вони використовуються при захворюваннях з ураженням В-системи імунітету.

  • Рекомбінантні імуностимулятори (філграстим=нейпоген, молграмостин=лейкомас, реаферон, ранколейкін, беталейкін і ін. Регулюють клітинний і гуморальний імунітет. Імуноглобуліни.

  • Синтетичні імуностимулятори (левамізол, диуцифон, тимоген інозин пранобекс, імпрег, броміпірин і ін.), а аткож метил урацил та дібазол.



Невідкладна допомога при анафілактичному шоку

  • Засобом вибору у такій ситуації є адреналіну гідрохлорид, який коригує зниження артеріального тиску і знімає бронхоспазм.

  • Препарат у вигляді 0,1 % розчину вводять внутрішньом’язово по 0,3-0,5 мл кожні 5-10 хвилин до покращання стану хворого. В разі необхідності адреналіну гідрохлорид вводять повільно внутрішньовенно, попередньо розчинивши 0,5 мл 0,1 % розчину в 10 разів, при зупинці серця – внутрішньосерцево.

  • В останніх двох випадках можливий розвиток шлуночкової фібриляції, що в даній небезпечній ситуації є менш грізним ускладненням, ніж сам анафілактичний шок.

  • Високо ефективне негайне крапельне введення (40-50 крапель за хвиліну) такої суміші: 5 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду, 500 мг гідрокортизону (або 60 мг преднізолону, або 12 мг дексаметазону) в 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду.



Глюкокортикостероїди використовуються як протиалергічні та протишокові засоби. Але їх дія розвивається через 30-60 хв після введення. Добова доза ГКС у перерахунку на преднізолон може становити 200-1200 мг. Такі ін’єкції продовжують 1-3 дні.

  • Глюкокортикостероїди використовуються як протиалергічні та протишокові засоби. Але їх дія розвивається через 30-60 хв після введення. Добова доза ГКС у перерахунку на преднізолон може становити 200-1200 мг. Такі ін’єкції продовжують 1-3 дні.

  • Для усунення бронхоспазму, крім адреналіну гідрохлориду, застосовують еуфілін (внутрішньовенно 10-20 мл 2,4 % розчину). На початку лікування можна використати аерозольні форми бронхолітиків: орципреналіну сульфату (алупенту), саль­бутамолу та ін. Проводиться інтенсивна оксигенотерапія.

  • Для стимуляції дихального центру можна використовувати кордіамін (2-4 мл), кофеїн-бензоат натрію (1-2 мл 10 % розчину). При наявності гострого набряку легень як прояву гострої серцевої недостатності до складу коктейлю для внутрішньовенного крапельного введення додають 1 мл 1 % розчину фуросеміду. Протигістамінні засоби використовують лише в дошоковому періоді.

  • За відсутності гострої серцевої недостатності проводять швидке внутрішньовенне введення сольових розчинів, плазми та ін. для корекції гемодинамічних розладів.

  • Нормалізація кислотно-лужної рівноваги здійснюється внутрішньовенним введенням натрію гідрокарбонату.

  • Судоми усуваються введенням сибазону (внутрішньовенно або внутрішньом’язово 2-4 мл 0,5 % розчину) та ін.



Фармацевтична опіка при призначенні протиалергійних засобів

  • Фармацевтична опіка при застосуванні препаратів для лікування симптомів алергії

  • При першому вияві алергічної реакції потрібно обов'язково звернутися до лікаря і спробувати встановити причину виникнення алергії.

  • При встановленому зв'язку алергічної реакції з тим або іншим алергеном вжити всі можливі заходи для припинення подальшого контакту з ним.

  • У випадку, коли лікарська терапія, прописана лікарем, перестала надавати належний ефект, повторно звернутися до лікаря для корекції лікарської терапії.

  • Препарати, містять антигистаминные компоненти першого покоління, можуть викликати сонливість, відчуття утомленості, тому їх потрібно приймати увечері (особливо пероральні лікарські форми).

  • Препарати, містять антигистаминные компоненти, не потрібно вживати під час управління транспортними засобами, оскільки вони викликають порушення уваги і координації рухів.

  • Препарати, містять антигистаминные компоненти як першого, так і другого поколінь, не потрібно поєднувати з алкоголем, седативними, снодійними, транквілізаторами, нейролептиками, наркотичними анальгетиками - можливе посилення пригнічуючої дії препаратів на ЦНС.



Седативна дія антигістамінних препаратів першого покоління, що варіює від легкої сонливості до глибокого сну, часто може виявлятися навіть при використанні їх в звичайних терапевтичних дозах.

  • Седативна дія антигістамінних препаратів першого покоління, що варіює від легкої сонливості до глибокого сну, часто може виявлятися навіть при використанні їх в звичайних терапевтичних дозах.

  • Препарат дипразин (піпольфен) може викликати коливання артеріального тиску.

  • Антигістамінні препарати першого покоління, особливо ципрогептадил (перитол), можуть викликати підвищення апетиту.

  • При тривалому використанні антигістамінних препаратів першого покоління спостерігається значне зниження їхньої терапевтичної ефективності (тахіфілаксія).

  • При алергічних ринітах (сезонних і цілорічних) і при полінозах застосування антигістамінних препаратів першого покоління небажане, оскільки вони, маючи М-холінолітичну дію, можуть викликати сухість слизових, збільшувати в'язкість секрету і сприяти розвитку гаймориту і синуситів, а при бронхіальній астмі - викликати або усилювати бронхоспазм.

  • Стабілізатори мембран лаброцитів застосовуються тільки з профілактичною ціллю.

  • Ефект препаратів з групи стабілізаторів мембран лаброцитів повністю розвивається після закінчення курсу лікування - 10-12 тижнів постійного прийому.



Схожі:

Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconІмунітет (від лат. іmmunitatis – звільнення) – це здатність організму захищатись від генетично чужорідних тіл і речовин

Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconКлінічна фармація в імуноалергології Визначення алергії
Алергія (від грец аllos інший, ergon дію) якісно змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи (алергенів), яка спричинює...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconПатологія імунологічної реактивності. Імунодефіцитні стани. Алергія
Сам механізм захисту від речовин з ознаками генетичної чужорідності відомий під назвою імунітету
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconТеоретичні основи захисту інформації Лекції 11-12
Згідно вимог нормативних документів у галузі захисту інформації в інформаційних системах, системи захисту інформації будують на основі...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconЗа останні 5 років різко зросла кількість неповнолітніх, особливо підлітків, які вживають дурманні речовини, що викликають хворобливу пристрасть токсикоманію
Але найстрашнішим є те, що такі сполуки спричинюють складні деструктивні зміни в клітинах печінки і нирок, які виконують функцію...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconРоль спадковості в патології людини
Спадковість це здатність живих організмів відтворювати собі подібних, іншими словами, це властивість живої особини передавати нащадкам...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconРоль спадковості в патології людини
Спадковість це здатність живих організмів відтворювати собі подібних, іншими словами, це властивість живої особини передавати нащадкам...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconРоль спадковості в патології людини
Спадковість це здатність живих організмів відтворювати собі подібних, іншими словами, це властивість живої особини передавати нащадкам...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconІнформації є Адміністрація Держспецзв’язку (Закон України "Про Державну службу спеціального зв’язку та захисту інформації України")
Органом державного регулювання діяльності у сфері захисту інформації є спеціально уповноважений центральний орган виконавчої влади...
Клінічна терапія в імуноалергології Імунітет це спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, які несуть на собі ознаки чужорідної генетичної інформації iconВидільна система виділення
Процес звільнення організму від продуктів обміну, чужорідних та токсичних речовин, а також від надлишку води, солей та органічних...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка