Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини


НазваПричини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини
Дата конвертації14.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации



Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія – це гіпертензія, що пов’язана із захворюваннями органів, які приймають участь в регуляції артеріального тиску, причину якої можна виявити.

  • Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія – це гіпертензія, що пов’язана із захворюваннями органів, які приймають участь в регуляції артеріального тиску, причину якої можна виявити.

  • Питома вага вторинних АГ серед усіх хворих з підвищеним артеріальним тиском складає від 5% до 10%.



Причини розвитку вторинної АГ

  • 1. Лікарські або екзогенні речовини (гормональні протизаплідні за соби — контрацептиви; глюкокортикостероїди; мінералокортикоїди; симпатичні аміни); інгібітори МАО в поєднанні з ефедрином, тираміном або продуктами з високим вмістом тираміну (деякі сорти сиру і окремі марки червоного вина, маринований оселедець, печінка курчат, боби, шоколад, банани); корінь солодки, карбеноксолон; кокаїн; нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, аспірин у великих дозах); цикло-снорин; еритропоетин.

  • 2. Захворювання нирок. 

  • Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кіркової речовини нирок): двобічні —    гострий   гломерулонефрит;    хронічний  гломерулонефрит; хронічний пієлонефрит;   полікістоз нирок; дифузні захворювання спо лучної тканини нирок (вовчаковий нефрит, склеродермічна нирка, артеріїти); діабетична нефропатія (діабетичний гломерулосклероз); гідро нефроз; природжена гіпоплазія нирок; травми нирок;  інтерстиціальний нефрит при подагрі; гіперкальціємія; фенацитинова (парадетамолова) нефропатія; амілоїдно-зморщена нирка; первинна затримка солі (синд роми Ліддла, Гордона); однобічні — хронічний пієлонефрит; гіпоплазія та інші природжені дефекти нирок; сечокам'яна хвороба; обструктивна уропатія; гідронефроз; нефроптоз; ренінсекретуюча пухлина нирок; гі пернефроїдний рак нирки; плазмоцитома; нефробластома (пухлина Вільямса); травма нирки (периренальна гематома); хвороба пересадженоїнирки.

  • Реноваскулярна (вазоренальна) гіпертензія, або ренінзалежна гі пертензія.

  • 3. Ендокринні артеріальні гіпертензії.

  • Ураження кіркової речовини надниркових залоз: хвороба та синдром Іценка— Кушінга, первинний альдостеронізм (хвороба Конна), при роджена гіперплазія надниркових залоз.

  • Ураження мозкової речовини надниркових залоз: феохромоцитома, хромафіині пухлини, розташовані поза наднирковими залозами, зло якісні новоутворення; хвороби щитоподібної залози: гіпотиреоз, дифуз ний токсичний зоб; акромегалія, гіперпаратиреоз (гіперкальціємія).



4. Кардіоваскулярні  гіпертензії:  атеросклероз аорти  (атеросклеро тична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита ар теріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, при роджена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

  • 4. Кардіоваскулярні  гіпертензії:  атеросклероз аорти  (атеросклеро тична гіпертензія), коарктація аорти, аортити (неспецифічний аортоартеріїт, сифілітичний аортит), недостатність клапана аорти, відкрита ар теріальна (боталова) протока, повна атріовентрикулярна блокада, при роджена і травматична аневризми аорти, еритремія, хронічна застійна серцева недостатність.

  • 5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

  • 6. Неврологічні   захворювання:   підвищення   внутрішньочерепного тиску; діенцефальний синдром Пенфілда: пухлини, кісти, травми голов ного мозку; енцефаліт; дихальний ацидоз (затримка СО2); апное під час сну; тотальний параліч кінцівок (квадроплегія); бульбарний поліомієліт; хронічна ішемія головного мозку внаслідок звуження сонних і хребтових артерій; гостра порфірія; отруєння свинцем, талієм; синдром Гієна —Барре.

  • 7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: пост-операційна гіпертензія.



Особливості діагностики вторинних АГ

  • Поява високих цифр артеріального тиску в молодому віці.

  • Відсутність характерного поступового прогресування захворювання.

  • Гострий початок артеріальної гіпертензії з високими цифрани артеріального тиску.

  • Наявність рефрактерності до проведеної антигіпертензивної терапії.



Ренопаренхіматозні АГ

  • Сечовий синдром; запальний синдром; “бліда”, “пастозна” АГ у молодих осіб з високими значеннями АГ, особливо діастолічного; швидке прогресуюче наростання функціональної недостатності нирок (при первинній АТ фільтраційна фракція тривало зберігається, або навіть підвищується фільтраційна фракція = швидкість гломерулярної фракції  (> 13 %) швидкість кровоплину. 



Реноваскулярні АГ

  • тяжка, злоякісна рефрактерна до терапії АГ;

  • раптова поява АГ з високими значеннями АТ у молодому або старечому віці;

  • швидке зниження АТ під впливом ІАПФ;

  • аускультативно наявність шуму в проекції нирокових артерій;

  • швидкий розвиток хронічної ниркової недостатності, або її індукція ІАПФ при попередньо нормальних показниках функції нирок (рівень креатиніну).

  • АГ при асиметричних розмірах нирок.



Скрініг-тести

  • а) каптоприлова проба (25 мг каптоприлу per os з наступним 3-х годинним моніторуванням АТ і ЧСС через кожні 30 хвилин. Проба позитивна при зниженні САТ на 30 мм рт.ст. і більше, ДАТ – на 15 мм рт.ст і більше, або при зниженні САТ і ДАТ більше 20 % від вихідних). За три дні до проведення проби не слід вживати гіпотензивних (особливо β-адреноблокаторів) і сечогінних середників.

  • б) УЗД нирок (асиметрія розмірів > 15 мм), допплерографія ниркових судин – асиметрія кровотоку. При підтвердженні ренінзалежної форми АГ за вказаними скрінінг-тестами пацієнт направляється на більш специфічні обстеження (визначення активності реніну плазми після каптоприлової провокації, сцинтіграфія нирок, ангіографія.



Ендокринні гіпертензії

  • (15 % усіх симптоматичних АГ). Феохромоцитома:

  • АГ (90 %);

  • ортостатична гіпотензія (60%);

  • різко виражена пітливість

  • (65 %);

  • тахікардія (60 %);

  • тремор (35 %);

  • гіперглікемія (30 %);



Феохромоцитома

  • Характерний кризовий перебіг з раптовим підвищенням АТ і завершується поліурією, гіперглікемією, глюкозурією. Діагноз верифікується: 5-6 кратним збільшенням екскреції катехоламінів, їх метаболітів у добовій сечі (адреналін, норадреналін, ванілінмигдалева кислота). Допомогти в діагностиці можуть також УЗД-дослідження наднирників, КТГ (особливо при локалізації пухлини вздовж спиномозкового ланцюга симпатичних гангліїв) та фармакологічні проби:

  • а) клофелінова (0,3 г клофеліну на ніч з наступним дослідженням катехоламінів у нічній порції сечі – при ГХ клофелін подавляє продукцію катехоламінів, а при пухлині їх продукція зберігається;

  • б) глюкагоновий тест (виконується при нормальному рівні АТ і під прикриттям α-адреноблокаторів - празозину або лабетололу, з усіма мірами перестороги) – в/в введення 1 мг препарату провокує 3-х кратний приріст продукції катехоламінів.



Первинний альдостеронізм (синдром Кона)

  • Причини: пухлини наднирників (доброякісні і злоякісні); гіперплазія кори наднирників (20 %); дексаметазонзалежний гіперальдостеронізм (нормалізація АТ при дачі дексаметазону). Клінічно спостерігаються: гіпертензія; зниження калію в крові; на ЕКГ зниження сегменту ST; м’язева слабість (80 %); поліурія, ніктурія (70 %); головні болі; полідипсія (до 3 л на добу). 

  • Діагноз верифікується: проба з альдактоном (верошпіроном) – основана на властивості альдактона блокувати дію альдостерона на канальці нирок (100 мг альдактона 4 рази на день протягом 3-х днів), якщо спостерігається підвищення рівня калія в крові більше чим 1 мг екв/л – вказує на гіперальдостеронізм.



Синдром Іценко-Кушинга

  • Кушинкоподібний вигляд;

  • м’язева слабкість (атрофія м’язів);

  • гіперглікемія, глюкозурія;

  • підвищення секреції 17-ОКС, 17-КС.

  • метаболічний алкалоз.

  • Діагноз верифікується:

  • визначити АКТГ;

  • провести дексаметазоновий тест.



Коарктація аорти

  • (coarctatio aortae, coarctatio — звуження). Природжене звуження отвору аорти різного ступеня вираженості може локалізуватися в будь-якому місці її, але найчастіше в ділянці перешийка аорти між місцем відходження лівої підключичної артерії та артеріальної протоки (або артеріальної зв'язки)



скарги

  • Хворі скаржаться на біль голови, шум у вухах, відчуття пульсації в голові і шиї, головокружіння. Можуть виникати судоми ніг, почуття їх похолодіння, носові кровотечі. У випадках розвитку серцевої недостатності з’являються задишка, серцебиття, кровохаркання.



Клінічна картина

  •  пульсація сонних артерій, розширення судин на бокових поверхнях грудної клітки (розширені колатералі). Звертає на себе увагу відставання у розвитку нижньої половини тіла; шкіра ніг бліда, холодна на дотик.

  • Межі серця розширені вліво і вниз. Аускультативно - акцент ІІ тону над аортою, систолічний шум по лівому краю грудини у ІІ-IV міжребір’ях. Шум проводиться на спину у міжлопаткову ділянку. АТ підвищений на руках і нормальний на ногах.



Параклінічні методи дослідження

        • ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка.
  • ФКГ - ромбовидної форми систолічний шум у першій половині систоли.

  • Рентгенологічно у бокових проекціях можна відмітити звуження аорти. При рентгенографії грудної клітки можна виявити узори ребер (нижнього їх краю). Серце має типову конфігурацію - підкреслена талія серця із заокруженою верхівкою.

  • ЕхоКГ - можна виявити звуження аорти.



  • аортографія



Ускладненнями коарктації аорти

  • є серцева недостатність, аневризма аорти та її гілок із загрозою розриву, септичний ендокардит. Неврологічні зміни (раптові крововиливи в мозок, церебральні судинні кризи, інсульти, геміпарези).

  • Показаннями до операції є систолічний градієнт тиску на верхніх та нижніх кінцівках більше ніж 50 мм рт.ст. Різка артеріальна гіпертензія та декомпенсація серцевої діяльності можуть бути показаннями до хірургічного втручання у період новонародженості. Доцільним є застосування простагландину Е1. При відносно сприятливому перебігу захворювання операцію доцільно відкласти до 5-річного віку. У клініках серцево-судинної хірургії найчастіше здійснюють резекцію ділянки коарктації з накладанням анастомозу "кінець у кінець". Рідше вдаються до пластики латкою з підключичної артерії, протезування аорти судинним протезом.





Схожі:

Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconПлан лекції особливі випадки приготування водних розчинів
Всі рідкі лікарські форми є вільними всебічно-дисперсними системами, у яких лікарські речовини рівномірно розподілені в рідкому дисперсійному...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconПричини вивчення метаболізму хіміками – токсикологами: Причини вивчення метаболізму хіміками – токсикологами
Деякі лікарські речовини та отрути можуть бути виявлені тільки у вигляді метаболітів
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconПлан Суть поняття “стандартизація” І мета стандартизації лз
Лікарські засоби речовини або їх суміші природного, синтетичного чи біотехнологічного походження, які застосовуються для запобігання...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconКількість речовини. Однією з найважливіших фізичних величин у хімії є кількість речовини
Речовини можуть мати молекулярну, атомну або йонну будову. Перетворення одних речовин на інші відбуваються внаслідок сполучення атомів...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconЗалежно від етіології природжені вади розвитку умовно ділять на три групи: спадкові, екзогенні та мульифакторіальні
Вищі ступені природжених вад розвитку багатьох органів та систем організму називають виродливістю
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconСуть поняття “стандартизація” І мета стандартизації лз суть поняття “стандартизація” І мета стандартизації лз
Лікарські засоби речовини або їх суміші природного, синтетичного чи біотехнологічного походження, які застосовуються для запобігання...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconЛікарські засоби Лікарські засоби
Токсикогенна отрута циркулює в організмі, наявні ознаки її специфічної дії або метаболітів на відповідні структури (рецептори)
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconОрганізація вторинної І третинної медико-санітарної допомоги
Здоров’я є найбільшою суспільною та індивідуальною цінністю, бо значною мірою впливає на процеси і результати економічного, соціального...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconЛекція 17. Промислове виробництво супозиторіїв. Супозиторії тверді однодозовані лікарські засоби. Форма, об'єм, консистенція повинні
Вони містять одну або більше діючих речовин, диспергованих або розчинених у простій або складній основі, яка може розчинятися або...
Причини розвитку вторинної аг лікарські або екзогенні речовини iconЛекція 17. Промислове виробництво супозиторіїв. Супозиторії тверді однодозовані лікарські засоби. Форма, об'єм, консистенція повинні
Вони містять одну або більше діючих речовин, диспергованих або розчинених у простій або складній основі, яка може розчинятися або...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка