При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи


НазваПри всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи
Дата конвертації14.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации



Адинамія - патогномонічний симптом хронічної недостатності кори наднирників. Адинамія характерна і для гіпопітуітаризму, тиреотоксикозу, цукрового діабету, гіпотиреозу, хвороби Іценко-Кушинга, синдрому Конна.

  • Адинамія - патогномонічний симптом хронічної недостатності кори наднирників. Адинамія характерна і для гіпопітуітаризму, тиреотоксикозу, цукрового діабету, гіпотиреозу, хвороби Іценко-Кушинга, синдрому Конна.

  • Підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість – характерні ознаки гіперфункції щитовидної залози.

  • Виражена сонливість буває при синдромі Пархона і захворюваннях гіпоталамусу, хворобі Іценко-Кушинга, гіпотиреозі.

  • Головний біль часта чкарга при пухлинах гіпофіза, хворобі Іценко-Кушинга, синдромі Конна, при тиреотоксикозі.

  • Спрага і частий сечопуск (поліурія) - ведучі симптоми цукрового і нецукрового діабету, акромегалії при пухлинах задньої долі гіпофіза; іноді спостерігаються при патології діенцефальної ділянки.

  • Зменшення діурезу (олігурія) з високою відносною густиною сечі в поєднанні з набряками спостерігається при синдромі Пархона.

  • Дуже часто у хворих спостерігається порушення травлення: відчуття голоду при ураженні гіпоталамуса і щитовидної залози, а у разі недостатності надниркових залоз - анорексія з диспепсичними ознаками (нудота, блювання).

  • При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи.







До панкреатичного синдрому належать гіперглікемічний, гіпоглікемічний, гіперосмолярний та гіперлактацидемічний.

  • До панкреатичного синдрому належать гіперглікемічний, гіпоглікемічний, гіперосмолярний та гіперлактацидемічний.

  • Гіперглікемічний (кетоацидотичний) синдром. Цей синдром є наслідком абсолютної або відносної недостатності інсуліну, що супроводжується різким пригніченням процесу засвоєння організмом глюкози.

  • При кетоацидотичному синдромі розрізняють три стадії: помірний кетоацидоз, прекому та власне кому.





Стадія помірного кетоацидозу маніфестується загальною слабкістю, сонливістю, зниженням працездатності, погіршенням апетиту, нудотою, спрагою, поліурією, запахом ацетону з рота. У сечі виявляють кетонові тіла, помірну глюкозурію; у крові  гіперглікемію (19,4 ммоль/л при нормі 6,6 ммоль/л), кетонемію (5,2 ммоль/л при нормі 0,08-0,43 ммоль/л), деяке зниження лужного резерву (рН нижче 7,3 при нормі 7,35-7,45).

  • Стадія помірного кетоацидозу маніфестується загальною слабкістю, сонливістю, зниженням працездатності, погіршенням апетиту, нудотою, спрагою, поліурією, запахом ацетону з рота. У сечі виявляють кетонові тіла, помірну глюкозурію; у крові  гіперглікемію (19,4 ммоль/л при нормі 6,6 ммоль/л), кетонемію (5,2 ммоль/л при нормі 0,08-0,43 ммоль/л), деяке зниження лужного резерву (рН нижче 7,3 при нормі 7,35-7,45).

  • У стадії прекоми повністю зникає апетит, з’являється нудота і блювота, запаморочення, задишка, погіршується зір, посилюються поліурія і спрага. Хворий правильно орієнтується в часі і просторі, але на питання відповідає із запізненням, невиразно, тобто перебуває в стані ступору. Шкіра суха, шерхата, холодна на дотик. Губи сухі, язик малиновий, обкладений коричневими нашаруваннями.

  • Ця стадія триває від кількох годин до кількох днів. При відсутності медичної допомоги наступає власне кома. Дихання хворого стає глибоким, шумним (дихання Куссмауля), з різким запахом ацетону, послаблюються і зникають рефлекси, шкіра суха, риси обличчя можуть бути загострені, очні яблука м’які при пальпацї, зіниці звужені. Пульс частий, малого наповнення і напруження, артеріальний тиск знижений (особливо діастолічний), тони серця приглушені.



Гіперосмолярний (некетонемічний) синдром. Цей синдром частіше виникає у хворих на цукровий діабет похилого віку, які отримують дієтотерапію або пероральні цукрознижуючі препарати. Розвиток цього синдрому спричинюють різні інфекції, опіки, переохолодження, панкреатит, інфаркт міокарда, надлишкове введення розчинів електролітів, діуретиків і глюкокортикоїдів. Виникає поступово, частіше протягом 5-10 днів. Глибока кома спостерігається рідко, частіше  сопор. У хворих визначаються спрага, полідипсія, поліурія. Гіперосмолярний синдром перебігає без кетоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією, зневодненням. Спостерігається виражена дегідратація, вогнищева неврологічна симптоматика, нерідко підвищується температура тіла. При цьому синдромі не спостерігається дихання Куссмауля, відсутні запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія.

  • Гіперосмолярний (некетонемічний) синдром. Цей синдром частіше виникає у хворих на цукровий діабет похилого віку, які отримують дієтотерапію або пероральні цукрознижуючі препарати. Розвиток цього синдрому спричинюють різні інфекції, опіки, переохолодження, панкреатит, інфаркт міокарда, надлишкове введення розчинів електролітів, діуретиків і глюкокортикоїдів. Виникає поступово, частіше протягом 5-10 днів. Глибока кома спостерігається рідко, частіше  сопор. У хворих визначаються спрага, полідипсія, поліурія. Гіперосмолярний синдром перебігає без кетоацидозу з високою гіперглікемією, різкою гіпернатріємією, зневодненням. Спостерігається виражена дегідратація, вогнищева неврологічна симптоматика, нерідко підвищується температура тіла. При цьому синдромі не спостерігається дихання Куссмауля, відсутні запах ацетону, ацетонурія, гіперкетонемія.



Гіперлактацидемічний синдром. Цей синдром зустрічається значно рідше, ніж кетоацидотичний чи гіперосмолярний, розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням в організмі хворого молочної кислоти. Він виникає при передозуванні інсуліну, починається гостро, з різкої слабкості, відчуття голоду, тремтіння, запаморочення, серцебиття, нудоти, пітливості, тахікардії, зниження артеріального тиску. Надалі можливі збудження, судоми, гіпертонія м’язів із наступною гіпотонією, порушення ковтання. Дихання не змінюється.

  • Гіперлактацидемічний синдром. Цей синдром зустрічається значно рідше, ніж кетоацидотичний чи гіперосмолярний, розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням в організмі хворого молочної кислоти. Він виникає при передозуванні інсуліну, починається гостро, з різкої слабкості, відчуття голоду, тремтіння, запаморочення, серцебиття, нудоти, пітливості, тахікардії, зниження артеріального тиску. Надалі можливі збудження, судоми, гіпертонія м’язів із наступною гіпотонією, порушення ковтання. Дихання не змінюється.

  • Зміни в крові: гіперглікемія, гіперазотемія, гіперліпідемія, підвищення рівня молочної кислоти, зниження концентрації гідрокарбонатних іонів; в сечі - глюкозурія, ацетону немає.



Гіпоглікемічний синдром. До виникнення цього синдрому з розвитком гіпоглікемічної коми може привести зниження рівня цукру в крові нижче 2,5-5,0 ммоль/л, що частіше виникає у хворих на цукровий діабет у разі передозування інсуліну. З’являється слабкість, відчуття холоду, підвищена пітливість (холодний піт), двоїння в очах, оніміння губ, кінчика язика, неспокій, блідість обличчя. Виникають мозкові симптоми: збудження, головний біль, потьмарення свідомості, блювання, розлади мови, ковтання, галюцинації, судоми. Кома виникає швидко без виражених передвісників. Шкіра бліда, волога, м’язовий тонус нормальний або підвищений. Пульс нормальний або дещо сповільнений, дихання поверхневе.

  • Гіпоглікемічний синдром. До виникнення цього синдрому з розвитком гіпоглікемічної коми може привести зниження рівня цукру в крові нижче 2,5-5,0 ммоль/л, що частіше виникає у хворих на цукровий діабет у разі передозування інсуліну. З’являється слабкість, відчуття холоду, підвищена пітливість (холодний піт), двоїння в очах, оніміння губ, кінчика язика, неспокій, блідість обличчя. Виникають мозкові симптоми: збудження, головний біль, потьмарення свідомості, блювання, розлади мови, ковтання, галюцинації, судоми. Кома виникає швидко без виражених передвісників. Шкіра бліда, волога, м’язовий тонус нормальний або підвищений. Пульс нормальний або дещо сповільнений, дихання поверхневе.



Тиреотоксичний (гіпертиреоїдний) синдром (гіпертиреоз, гіпертиреоїдизм) проявляється збільшенням об’єму щитовидної залози (зоб), випинанням очних яблук (витрішкуватість), пов’язаним з підвищенням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, прискоренням серцевих скорочень (тахікардією). Ця тріада ознак (зоб, витрішкуватість, тахікардія) характерна для виражених випадків тиреотоксикозу (базедової хвороби).

  • Тиреотоксичний (гіпертиреоїдний) синдром (гіпертиреоз, гіпертиреоїдизм) проявляється збільшенням об’єму щитовидної залози (зоб), випинанням очних яблук (витрішкуватість), пов’язаним з підвищенням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи, прискоренням серцевих скорочень (тахікардією). Ця тріада ознак (зоб, витрішкуватість, тахікардія) характерна для виражених випадків тиреотоксикозу (базедової хвороби).

  • Крім них, дуже важливими симптомами тиреотоксикозу є: схуднення, яке залежить від підвищення обміну речовин, тремтіння, проноси, пітливість, вазомоторні ознаки підвищеної нервово-психічної збудливості.





  • Мікседематозний (гіпотиреоїдний) синдром (гіпотиреоз, гіпотиреоїдизм). Характеризується клінічними проявами недостатності щитовидної залози, насамперед, з боку центральної нервової і серцево-судинної систем. Хворі сонливі, мерзнуть, схильні до ожиріння, шкіра суха, товста, холодна на дотик, лущиться, бліда з жовтяничним відтінком, підшкірна основа інфільтрована, тістувато-щільної консистенції, немовби набрякла  це слизовий набряк, звідти й назва виражених випадків цієї патології  мікседема (myxoedema). Обличчя одутлувате з набряклими “подушечками” навколо очей, випнутими губами. Кінцівки набряклі, волосся випадає, нігті тонкі. Сповільнені серцеві скорочення (брадикардія), зниженя температура тіла, голос хриплий, відмічаються закрепи.



Гіперфункція кори наднирникових залоз найчастіше спостерігається при пухлинах її коркової частини, викликає розвиток синдрому Іценко-Кушинга. Головними ознаками його є: ожиріння обличчя і тулуба (але не кінцівок) з утворенням багрових шкірних рубців, гіпертріхоз, артеріальна гіпертензія, розрідження кісток (остеопороз). В дитячому віці при гіперплазії кори наднирників виявляють ознаки передчасного статевого дозрівання, у дорослих  явища вірілізму або фемінізму.

  • Гіперфункція кори наднирникових залоз найчастіше спостерігається при пухлинах її коркової частини, викликає розвиток синдрому Іценко-Кушинга. Головними ознаками його є: ожиріння обличчя і тулуба (але не кінцівок) з утворенням багрових шкірних рубців, гіпертріхоз, артеріальна гіпертензія, розрідження кісток (остеопороз). В дитячому віці при гіперплазії кори наднирників виявляють ознаки передчасного статевого дозрівання, у дорослих  явища вірілізму або фемінізму.



Гіпофункція кори наднирникових залоз у виражених випадках дає картину хвороби Аддісона, характерними симптомами якої є: адинамія, схуднення, гіпотонія, гіпоглікемія, розлади діяльності органів травлення та різке зниження загальної опірності організму. Шкіра хворих частіше всього має золотисто-коричневий колір. Пігментація особливо виражена на відкритих частинах тіла (обличчя, долонні складки, тильна сторона кистей рук і стоп) та ділянках, які підлягають тертю одягу (лікті, коліна, підпахвові, пахвові області та інші).

  • Гіпофункція кори наднирникових залоз у виражених випадках дає картину хвороби Аддісона, характерними симптомами якої є: адинамія, схуднення, гіпотонія, гіпоглікемія, розлади діяльності органів травлення та різке зниження загальної опірності організму. Шкіра хворих частіше всього має золотисто-коричневий колір. Пігментація особливо виражена на відкритих частинах тіла (обличчя, долонні складки, тильна сторона кистей рук і стоп) та ділянках, які підлягають тертю одягу (лікті, коліна, підпахвові, пахвові області та інші).



Гіперфункція мозкового шару наднирникових залоз (гіперадреналізм), як правило, пов’язана з феохромоцитомою (пухлиною хромафінної тканини), викликає розвиток артеріальної гіпертонії внаслідок раптового і різкого підвищення в крові рівня адреналіну і норадреналіну. Приступи розвиваються раптово. З’являється відчуття страху, повзання мурашок, нудота, блювота, серцебиття, задишка; шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Тривалість приступу  від кількох хвилин до години. Закінчується приступ раптово.

  • Гіперфункція мозкового шару наднирникових залоз (гіперадреналізм), як правило, пов’язана з феохромоцитомою (пухлиною хромафінної тканини), викликає розвиток артеріальної гіпертонії внаслідок раптового і різкого підвищення в крові рівня адреналіну і норадреналіну. Приступи розвиваються раптово. З’являється відчуття страху, повзання мурашок, нудота, блювота, серцебиття, задишка; шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Тривалість приступу  від кількох хвилин до години. Закінчується приступ раптово.



Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)  обумовлений або надмірною продукцією альдостерону пухлиною клубочкової зони кори наднирників або гіперфункцією клубочкової зони. Цей синдром проявляється головним болем, м’язовою слабкістю, іноді  корчами, спрагою, посиленим і частим сечопуском.

  • Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)  обумовлений або надмірною продукцією альдостерону пухлиною клубочкової зони кори наднирників або гіперфункцією клубочкової зони. Цей синдром проявляється головним болем, м’язовою слабкістю, іноді  корчами, спрагою, посиленим і частим сечопуском.



Цей синдром виникає внаслідок гіперпродукції глюкокортикоїдів, що мають вірілізуючий ефект.

  • Цей синдром виникає внаслідок гіперпродукції глюкокортикоїдів, що мають вірілізуючий ефект.

  • Часто зустрічається ювенільна форма  у дівчаток порушується статевий розвиток  оволосіння за чоловічим типом, гіпертрофія клітора, недорозвиток молочних залоз, матки, порушення менструального циклу; у хлопчиків  рання поява статевих ознак, збільшення розмірів статевого члена, простати, затримка розвитку яєчок, відсутність сперматогенезу.

  • При гіпертонічній формі захворювання відмічається стійка артеріальна гіпертензія з ранніми змінами судин нирок, очного дна і гіпертрофією лівого шлуночка серця.

  • Для сільвтрачаючої форми характерні диспепсичні явища (зригування, блювота, пронос), схуднення, гіпотонія, різке порушення водно-сольового обміну.



Цей синдром характеризується надлишковим, патологічним ростом кісткового скелету, м’яких тканин і внутрішніх органів в осіб з вже закінченим фізіологічним розвитком. Частіше спостерігається при аденомі гіпофіза і обумовлений гіперпродукцією гормона росту (соматотропного гормону  СТГ). Відмічається укрупнення рис обличчя (масивні надбрівні і скулові дуги, великих розмірів ніс, губи, вуха, язик, широкі проміжки між зубами. Збільшується в об’ємі грудна клітка, потовщуються ключиці. Хворих турбує майже постійний головний біль, наростає м’язева слабкість, розвивається серцево-судинна недостатність. Порушується функція статевих залоз (імпотенція  у чоловіків, порушення менструального циклу, аменорея  у жінок), що є одним з ранніх проявів акромегалії.

  • Цей синдром характеризується надлишковим, патологічним ростом кісткового скелету, м’яких тканин і внутрішніх органів в осіб з вже закінченим фізіологічним розвитком. Частіше спостерігається при аденомі гіпофіза і обумовлений гіперпродукцією гормона росту (соматотропного гормону  СТГ). Відмічається укрупнення рис обличчя (масивні надбрівні і скулові дуги, великих розмірів ніс, губи, вуха, язик, широкі проміжки між зубами. Збільшується в об’ємі грудна клітка, потовщуються ключиці. Хворих турбує майже постійний головний біль, наростає м’язева слабкість, розвивається серцево-судинна недостатність. Порушується функція статевих залоз (імпотенція  у чоловіків, порушення менструального циклу, аменорея  у жінок), що є одним з ранніх проявів акромегалії.



В основі синдрома лежить порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи з вираженими ознаками гіперкортицизма, обумовленого надлишковою продукцією АКТГ. Причини:аденома гіпофіза, енцефаліти, травми черепа, пухлини зобної, щитовидної, підшлункової залози, яєчників, а також бронхогенний рак.

  • В основі синдрома лежить порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи з вираженими ознаками гіперкортицизма, обумовленого надлишковою продукцією АКТГ. Причини:аденома гіпофіза, енцефаліти, травми черепа, пухлини зобної, щитовидної, підшлункової залози, яєчників, а також бронхогенний рак.

  • Зовнішні прояви: диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру в області обличчя, шиї (“жировий горбик”), верхньої половини тулуба і живота при непропорційно худих кінцівках; обличчя кругле, місяцеподібне, багрово-червоного кольору На шкірі живота, плечей, молочних залоз, стегнах відмічаються багрово-червоні полоси (striae cutis). АТ підвищений, порушується функція нирок (альбумінурія, гематурія, циліндрурія). Знижується функція статевих залоз. При дослідженні крові виявляються еозинопенія, лімфопенія, лейкоцитоз. Знижується опірність організму, відмічається схильність до нагнійних процесів, розвитку вогнищевих пневмоній, стероїдного діабету.



Про ожиріння йдеться в тому випадку, коли у дорослої людини значення двох останніх цифр зросту (у сантиметрах) на 10 відсотків і більше перевищує масу тіла (у кілограмах).

  • Про ожиріння йдеться в тому випадку, коли у дорослої людини значення двох останніх цифр зросту (у сантиметрах) на 10 відсотків і більше перевищує масу тіла (у кілограмах).

  • Виділяють три форми ожиріння: аліментарно-конституційне, гіпофізарно-церебральне і ендокринно-обмінне.

  • В основі аліментарно-конституційного ожиріння лежать такі чинники, як недостатня фізична активність, нераціональне харчування і спадковість. Ця форма ожиріння розвивається майже у двох третинах усіх випадків ожиріння.

  • Гіпофізарно-церебральне (гіпоталамічне) ожиріння характеризується симптомокомплексом ушкодження гіпоталамуса (підвищена пітливість, приливи, виділення великої кількості сечі, асиметрія АТ) та симптомами органічних порушень з боку ЦНС. Швидко збільшується маса тіла. Спостерігається нерівномірне (диспластичне) відкладання жиру та наявність смуг розтягнення (Striae distensae) на шкірі живота, стегон і сідниць.

  • Ендокринно-обмінне ожиріння є синдромом таких захворювань як хвороба Іценка-Кушинга, гіпотиреоз тощо.





Цукровий діабет (diabetes mellitus) – це ендокринно-обмінне захворювання, в основі виникнення якого лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну внаслідок впливу багатьох як ендогенних так і генетичних чинників, що зумовлюють порушення всіх ланок обміну речовин.

  • Цукровий діабет (diabetes mellitus) – це ендокринно-обмінне захворювання, в основі виникнення якого лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну внаслідок впливу багатьох як ендогенних так і генетичних чинників, що зумовлюють порушення всіх ланок обміну речовин.

  • Комітетом експертів ВООЗ (1981) виділені основні патогенетичні форми хвороби: діабет І типу (інсулінозалежний  ІЗЦД) і діабет ІІ типу (інсулінонезалежний  ІНЦД).

  • - інсулінозалежпий цукровий діабет розвивається внаслідок руйнування значної' кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін β-клітин. Причиною деструкції β-клітин є генетичне зумовлений автоімунний процес. ІЗЦД складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу. Ця форма цукрового діабету розвивається звичайно в ранньому віці (до 30 років), найчастіше у дітей та підлітків;

  • - інсулінонезалежний цукровий діабет - форма цукрового діабету, за якого у більшості хворих зберігаються β-клітини в інсулярній частині підшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсуліну або регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові. ІНЗЦЦ розвивається звичайно у дорослих (старше 30 років) та осіб похилого віку і проявляється гіперглікемією та ожирінням.



Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) – хвороба Базедова, Гревса, Пар, тиреотоксикоз – генетичне аутоімунне захворювання з вродженим дефектом в імунній системі, в основі якого лежить гіперфункція щитовидної залози, її гіперплазія, гіперпродукція тиреоїдних гормонів, що веде до ураження майже всіх органів і систем.

  • Дифузний токсичний зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) – хвороба Базедова, Гревса, Пар, тиреотоксикоз – генетичне аутоімунне захворювання з вродженим дефектом в імунній системі, в основі якого лежить гіперфункція щитовидної залози, її гіперплазія, гіперпродукція тиреоїдних гормонів, що веде до ураження майже всіх органів і систем.

  • У 1840 р. Мерзебургзький окуліст Базеров виділив в клінічній картині захворювання основні його ознаки (тріаду) - зоб, витрішкуватість, тахікардію.



Гіпотиреоз (hypothyreosis, myxoedema) – захворювання, яке спричинене зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

  • Гіпотиреоз (hypothyreosis, myxoedema) – захворювання, яке спричинене зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

  • Розрізняють первинний гіпотиреоз, обумовлений безпосереднім пошкодженням щитовидної залози, вторинний, який розвивається внаслідок недостатньої продукції ТТГ аденогіпофізом, і третинний, при якому первинно уражаються гіпоталамічні центри, які секретують тироліберин.



В основі захворювання лежить підвищена продукція АКТГ в гіпофізі і гіперпродукція глюкокортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів в наднирниках.

  • В основі захворювання лежить підвищена продукція АКТГ в гіпофізі і гіперпродукція глюкокортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів в наднирниках.



Хвороба Аддісона (morbus Addisoni) об’єднує випадки хронічної наднирникової недостатності, обумовлені інфекційним або аутоімунним ураженням коркового шару наднирників. Частіше зустрічається у віці 20-40 років, уражає чоловіків і жінок в одинаковій мірі.

  • Хвороба Аддісона (morbus Addisoni) об’єднує випадки хронічної наднирникової недостатності, обумовлені інфекційним або аутоімунним ураженням коркового шару наднирників. Частіше зустрічається у віці 20-40 років, уражає чоловіків і жінок в одинаковій мірі.

  • Захворювання вперше було описано Томасом Аддісоном в 1855 році.



Синдром Пархона – нецукровий антидіабет, гіпергідропексичний синдром. Виникає при ушкодженні гіпоталамуса. Характеризується олігурією, набряками, високою питомою вагою сечі.

  • Синдром Пархона – нецукровий антидіабет, гіпергідропексичний синдром. Виникає при ушкодженні гіпоталамуса. Характеризується олігурією, набряками, високою питомою вагою сечі.

  • Нецукровий діабет – характеризується збільшенням виділення сечі і підвищеною спрагою. Розвивається внаслідок зниження рівня антидіуретичного гормону.

  • Синдром Крона – первинний альдостеронізм. Обумовлено пухлиною чи гіперплазією клубочкової зони кори наднирників.









1. Не змішують кристалічні цинк-інсуліни 3 групи (ultralente) з простими інсулінами, тому що надлишок Zn2+ частково перетворює простий інсулін на пролонгований. При цьому сповільнюється його всмоктування і подовжується латентний період. Інсуліни цих груп необхідно вводити окремо, використовуючи різні місця для ін’єкції.

  • 1. Не змішують кристалічні цинк-інсуліни 3 групи (ultralente) з простими інсулінами, тому що надлишок Zn2+ частково перетворює простий інсулін на пролонгований. При цьому сповільнюється його всмоктування і подовжується латентний період. Інсуліни цих груп необхідно вводити окремо, використовуючи різні місця для ін’єкції.

  • 2. Інсулін-цинк-суспензії не змішують з препаратами, які містять фосфати, тому що утворюється фосфат цинку, що зменшує тривалість дії цинк-інсулінів.

  • 3. Не змішують в одному шприці інсуліни з різним значенням рН. Зокрема, кислі інсуліни короткої дії несумісні з НПХ- інсулінами, а сурфен-інсуліни – з нейтральними препаратами короткої дії.



У хворих на цукровий діабет:

  • У хворих на цукровий діабет:

  • 1. абсолютно показаний при діабетичній комі та прекомі

  • 2. цукровий діабет І типу, якщо дієтотерапія та інші цукрознижувальні засоби не дають необхідного ефекту

  • 3. при діабеті будь-якого типу, якщо він супроводжується ускладненнями (кетоацидозом, приєднанням інфекції, гангреною)

  • 4. хірургічні втручання, вагітність

  • Інші випадки:

  • 5. при тривалих виснажливих захворюваннях

  • 6. при хворобах серця, печінки, нирок разом з глюкозою або у складі поляризуючої суміші

  • 7. шокова терапія шизофренії



  • Традиційна інсулінотерапія: пристосування способу життя і харчування хворого до жорстко встановленої дози інсуліну. Найпростіший її варіант – це призначення стандартних сумішей короткого та NPH-інсуліну у вигляді двох ін’єкцій: 2/3 дози перед сніданком, 1/3 – перед вечерею.

  • Переваги: простота проведення, не треба часто контролювати глікемію, контроль можливий за рівнем глюкозурії

  • Недоліки: гіперінсулінемія, яка потребує додаткових прийомів їжі, більший ризик гіпоглікемії, більша частота пізніх ускладнень цукрового діабету, погана компенсація рівня цукру



Інтенсивна (базисно-болюсна) інсулінотерапія: щоденний підбір дози інсуліну здійснює сам пацієнт на основі вимірювання рівня глікемії за допомогою глюкометра. Використовують двічі на добу інсулін середньої тривалості дії (для створення базального рівня гормону) та перед сніданком, обідом та вечерею додатково вводять інсулін короткої дії (імітація болюсної фізіологічної секреції інсуліну у відповідь на прийом їжі.

  • Інтенсивна (базисно-болюсна) інсулінотерапія: щоденний підбір дози інсуліну здійснює сам пацієнт на основі вимірювання рівня глікемії за допомогою глюкометра. Використовують двічі на добу інсулін середньої тривалості дії (для створення базального рівня гормону) та перед сніданком, обідом та вечерею додатково вводять інсулін короткої дії (імітація болюсної фізіологічної секреції інсуліну у відповідь на прийом їжі.

  • Переваги: ефективна компенсація глікемії, більш ліберальна дієта (не можна вживати лише легкозасвоювані вуглеводи та алкоголь, гнучкий денний розпорядок, зниження ризику розвитку пізніх ускладнень

  • Недоліки: необхідний постійний контроль глікемії, навчання хворого (додаткові витрати), часто легкі гіпоглікемії



1. введення інсуліну

  • 1. введення інсуліну

  • внутрішньовенно краплинно з розрахунку 0,1 ОД/кг маси хворого за годину

  • Глікемію не знижують швидше, ніж на 5 ммоль/л/год, інакше можна спровокувати набряк мозку.

  • Рівень глікемії досліджують кожні 30-60 хвилин.

  • 2. ліквідація дегідратації та гіповолемії:

  • внутрішньовенне краплинне введення рідин:

  • 0,9 % NaCl (краще – розчин Рінгера)

  • при зниженні глікемії до рівня менше 14 ммоль/л 0,9 % NaCl заміняють на 5-10 % розчин глюкози

  • 3. корекція ацидозу – розчин натрію гідрокарбонату

  • ( при рН менше 7,1)

  • 4. корекція електролітних зрушень: через 2 год від початку лікування починають внутрішньовенне краплинне введення КСІ в дозі 2 г/год під постійним контролем каліємії.

  • 5. симптоматичне лікування: для корекції артеріального тиску можливе введення лише мезатону, оскільки інші адреноміметики стимулюють глікогеноліз і збільшують рівень цукру в крові.



гіпоглікемічна кома

  • гіпоглікемічна кома

  • алергія

  • ліподистрофія

  • резистентність до препарату (добова потреба в інсуліні зростає до 200 ОД і вище)

  • ЇЇ причини:

  • а) утворення антитіл до інсуліну,

  • б) підсилення зв’язування його білками плазми,

  • в) зниження чутливості рецепторів до інсуліну,

  • г) ожиріння,

  • д) підвищення рівня контрінсулярних гормонів,

  • е) псевдорезистентність – здійснення його ін’єкцій у місця ліподистрофії (значне погіршання всмоктування препарату).



  • Внутрішньовенне струменеве введення 20-50 мл 40 % розчину глюкози

  • Якщо стан не покращується, то через 10-20 хв ін’єкцію повторюють

  • При відсутності ефекту переходять на внутрішньовенну крапельну інфузію 5 % розчину глюкози

  • Корекція артеріального тиску і стимуляція глікогенолізу – адреналіну гідрохлорид

  • Профілактика і лікування набряку мозку – маніт, глюкокортикостероїди



І (з’явились у 50-х роках) хлорпропамід, бутамід, букарбан

  • І (з’явились у 50-х роках) хлорпропамід, бутамід, букарбан

  • ІІ (впроваджені після 1967 року) – глібенкламід (манініл)

  • ІІІ – глімеперид (амарил)

  • ІV – репаглінид



блокада АТФ-залежних К+ -каналів -клітин острівців Лангерганса – деполяризація мембран -клітин – відкривання потенціалзалежних Са2+-каналів – збільшення поступлення Са2+ всередину -клітин – активація виділення інсуліну

  • блокада АТФ-залежних К+ -каналів -клітин острівців Лангерганса – деполяризація мембран -клітин – відкривання потенціалзалежних Са2+-каналів – збільшення поступлення Са2+ всередину -клітин – активація виділення інсуліну

  • Подібний механізм відповідає за секрецію інсуліну під впливом глюкози. Але у цьому випадку сигналом для закриття К +-каналів служить збільшення співвідношення АТФ/АДФ, що викликане внутрішньоклітинним метаболізмом глюкози. Таким чином, похідні сульфонілсечовини імітують сигнал підвищеної концентрації цукру в крові



цукровий діабет ІІ типу, за умови:

  • цукровий діабет ІІ типу, за умови:

  • а) вичерпані всі можливості дієтотерапії

  • б) діабет діагностований після

  • 40 років;

  • в) пацієнт хворіє на діабет не більше 10 років;

  • г) немає ускладнень



Фенілетилбігуаніди (фенформін)

  • Фенілетилбігуаніди (фенформін)

  • 2. Бутилетилбігуаніди

  • (буформін-глібутид)

  • 3. Диметилбігуаніди

  • (метформін – глюкофаг)



Механізм цукрознижувальної дії бігуанідів – вплив на периферичні тканини:

  • Механізм цукрознижувальної дії бігуанідів – вплив на периферичні тканини:

  • 1. підсилення дії ендогенного інсуліну внаслідок збільшення кількості та чутливості інсулінових рецепторів

  • 2. зменшення всмоктування глюкози в кишечнику, блокада глюконеогенезу

  • 3. збільшення синтезу глікогену у печінці

  • 4. підсилення метаболізму глюкози до стадії лактату у м’язах

  • Бігуаніди гальмують ліпогенез та стимулюють ліполіз, що веде до зменшення маси тіла в огрядних хворих











Пригнічують продукцію ТТГ

  • Пригнічують продукцію ТТГ

  • - йод

  • - дийодтирозин (дитирин)

  • Пригнічують синтез гормонів у щитоподібній залозі

  • - мерказоліл

  • - пропілтіоурацил

  • Порушують поглинання І2 щитоподібною залозою

  • - калію перхлорат

  • Руйнують клітини фолікулів щитоподібної залози

  • - радіоактивний йод (І131)







Схожі:

При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconФармакотерапія захворювань дихальної системи Симптоми та синдроми при основних захворюваннях органів дихання
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconПсихосоматичні розлади при функціональних захворюваннях шлунково-кишкового тракту доц. І. О. Боровик
Психосоматичні розлади при функціональних захворюваннях шлунково-кишкового тракту
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconКлиническая фармация в пульмонологии Симптоми та синдроми при основних захворюваннях органів дихання
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconКлінічна фармакологія в пульмонології Симптоми та синдроми при основних захворюваннях органів дихання
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconКлінічна фармація в пульмонології Симптоми та синдроми при основних захворюваннях органів дихання
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconПігментація, або забарвлення нашої шкіри пов'язане з особливою речовиною меланіном
Синтезується меланін в особливих клітках меланоцитах під впливом ферменту тирозинази. При підвищенні або, навпаки, зниженні вироблення...
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconГрибкові хвороби слизової оболонки ротової порожнини
Прояви в порожнині рота при захворюваннях системи крові у дітей Прояви в порожнині рота при соматичних захворюваннях у дітей. Захворювання...
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconБіохімічні дослідження при захворюваннях ендокринної системи
Біологічні ефекти гормонів здійснюються в надзвичайно низьких концентраціях- 10-11-10-6моль/л
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconПеріоди: І – формування органів І систем до повної статевої зрілості Періоди: І – формування органів І систем до повної статевої зрілості
Старіння загальнобіологічний, незворотний, закономірний процес, перебігає по індивідуальній генетичній програмі. Органи і системи...
При всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи iconКлінічна фармація в пульмонології Зав кафедри клінічної фармації
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка