Клінічна фармація в кардіології


НазваКлінічна фармація в кардіології
Дата конвертації14.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Клінічна фармація в кардіології

  • Клінічна фармакологія засобів, що використовуються для лікування захворювань серцево-судинної системи


Лікування серцевої недостатності

  • Принципи лікування серцевої недостатності

    • Усунення провокуючих факторів
    • Зниження навантаження на серце
    • Нормалізація серцевого викиду
    • Зменшення затримки натрію і рідини в організмі
    • Зниження тонусу периферичних судин
    • Зниження впливу на серце симпато-адреналової системи
    • Покращання кровопостачання і метаболізму міокарда


Фармакотерапія хронічної серцевої недостатності

  • Фармакотерапія хронічної серцевої недостатності здійснюється за допомогою таких груп ліків:

    • Серцеві глікозиди
    • Неглікозидні кардіотонічні засоби
    • Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
    • Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ
    • Діуретики
    • Периферичні вазодилятатори
    • -адреноблокатори
    • Метаболічні засоби


Серцеві глікозиди

  • Загальна фармакодинаміка.

  • Серцеві глікозиди:

    • підвищують скоротливість міокарда
    • сповільнюють передсердно-шлуночкову провідність,
    • знижують частоту серцевих скорочень,
    • збільшують збудливість серцевого м'яза


Хімічна структура серцевих глікозидів



Фармакодинаміка СГ

  • СГ за ступенем позитивної інотропної дії строфантин > целанід > дигоксин > дигітоксин за ступенем негативної хронотропної дії дигітоксин > дигоксин > целанід > строфантин



Загальна фармакокінетика СГ

  • Серцеві глікозиди - сполуки аглікону (складається зі стероїдного ядра з ненасиченим лактоновим кільцем) з однією чи декількома молекулами цукру.

  • Розходження фармакокінетики серцевих глікозидів визначаються кількістю і положенням гідроксильних груп, ступенем насиченості лактонового кільця, полярністю молекул, властивостями цукристої частини (глікону).

  • Неполярні жиророзчинні серцеві глікозиди (дигітоксин, дигоксин, целанід) добре всмоктуються в кишечнику, проявляють тривалу дію і виводяться з жовчю.

  • Полярні серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) краще розчиняються у воді. Вони погано всмоктуються в кишечнику і виводяться із сечею. Вводити їх необхідно парентерально. Дія полярних серцевих глікозидів менш тривала.



Загальна фармакокінетика СГ

  • За фармакокінетичними властивостями виділяють 3 групи СГ:

    • Швидкої дії й низької здатності до кумуляції (строфантин, крглікон)
    • - латентний період – 5-10 хв,
  • - тривалість дії – 8-12 год (корглікон), 1-3 дні (строфантин),

  • - вводять внутрішньовенно повільно

    • Середньої тривалості ефекту, помірної здатності до кумуляції (дигоксин, целанід, адонізид, метилдигоксин)
    • - латентний період – 5-30 хв (в/в), 30-60 хв (всередину)
    • тривалість дії 3-6 днів
    • вводять внутрішньовенно повільно, всередину
    • З тривалою дією та виразною здатністю до кумуляції (дигітоксин, ацетилдигітоксин).
    • латентний період – 4-12 год
    • тривалість дії – 2-3 тижні
    • вводять всередину


Показання до застосування серцевих глікозидів

  • Хронічна СН ІІ-IV ФК з малим викидом в результаті зниження систолічної функції міокарда в поєднанні з миготливою тахіаритмією – лікування проводиться пероральним прийманням СГ

  • Хронічна СН ІІ-IV ФК з синусовим ритмом і фракцією викиду 30-35 %, якщо не вдається добитись компенсації за допомогою діуретиків та ІАПФ – лікування проводиться пероральними препаратами

  • Надшлуночкові тахіаритмії (миготіння і тріпотіння передсердь, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія) незалежно від наявності недостатності кровообігу – лікування проводиться в/в інєкціями СГ

  • Гостра СН – викорисовують строфантин, корглікон, рідше целанід та дигоксин.



Схеми дигіталізації

  • Швидка (1-2 дні)

  • Середня (3-4 дні)

  • Повільна (більше 5 днів)

  • У наш час нерідко вдаються до призначення серцевих глікозидів від початку лікування у підтримуючих дозах:

  • дигоксин – 0,125-0,75 мг/добу (дигіталізація триває 5-7 днів),

  • дигітоксин – 0,1-0,15 мг/добу (дигіталізація триває 25-30 днів)



Побічні ефекти серцевих глікозидів

  • 1. Токсична дія СГ пов'язана з їх передозуванням, але частіше, коли застосовуються препарати наперстянки, оскільки вони більш здатні до кумуляції (дигітоксин > дігоксин > препарати строфанту > препарати гори­цвіту, жовтушника, конвалії та морської цибулі).

  • 2. Зниження скорочувальної здатності міокарда, наростання ознак серцевої недостатності.

  • 3. Порушення ритму: брадикардія, тахікардія, аритмія, атріовентрикулярний блок.

  • 4. Порушення функцій органів травлення. СГ у більш високих дозах під­вищують тонус гладких м'язів, що призводить до посилення моторики системи травлення (діарея), спостерігається нудота, втрата апетиту, блювання центрального походження, біль у животі.

  • 5. Порушення зору спостерігається у 95% випадках інтоксикації. Розвива­ється неврит зорового нерва, що призводить до порушення гами зорового сприйняття: переважають жовтий і зелений кольори; порушуються також пропорції: зорове сприйняття йде в збільшеному або зменшеному вигляді (макро- та мікропсія).

  • 6. Нервово-психічні порушення зустрічаються частіше у хворих похилого віку та проявляються безсонням, запамороченням, плутанням думок.

  • 7. Зменшуються функції нирок, значно знижується клубочкова фільтрація, збільшується маса тіла хворих.

  • 8. Місцево-подразнююча дія. Тому СГ вводять тільки у вену, внутрішньом'язово - з новокаїном.

  • 9. Алергічні реакції.



Протипоказання до призначення СГ

  • Абсолютні:

    • Інтоксикація СГ або підозра на неї
    • Атріовентриккулярна блокада ІІ ст.
    • Алергійні реакції на СГ
    • Синусова брадикардія <50 уд.хв
  • Відносні

    • Синдром слабості синусового вузла
    • Синусова брадикардія <55 уд.хв
    • Миготлива брадиаритмія
    • Атріовентрикулярна блокада І ст.
    • Стндром WPV
    • ІХС
    • Гіпокаліємія
    • Гіперкальцієміяниркова недостатність в анамнезі
    • Легенева недостатність ІІ-ІІІ ст.


Допомога при отруєнні СГ

  • 1. Відміна препаратів.

  • 2. Унітіол, метіонін, L-цистеїн.

  • 3. Введення препаратів, що містять К+(панангін. калію хлорид).

  • 4. ЕДТА і цитрат Na* зв'язують надлишок Са в крові.

  • 5. Антиаритмічні засоби (дифенін, β-адреноблокатори, антагоністи Са+та інш.).

  • 6. Коронаророзширюючі.

  • 7. Вітамін С і пантотенова кислота.



Взаємодія СГ і інших ЛЗ

  • Препарати, що посилюють ефект серцевих глікозидів:

    • • діуретики - збільшення токсичності серцевих глікозидів за рахунок гипокаліемії, зміни КЛР;
    • верошпірон - зниження елімінації серцевих глікозидів, що мають нирковий кліренс (дигоксин, строфантин, ізоланід);
    • • ізоптин, корінфар, хінідин, ритмонорм, кордарон, -блокатори - зниження елімінації серцевих глікозидів, що мають нирковий кліренс (дозу глікозиду потрібно зменшити на 30-50%);
    • • резерпін, гуанетидин - підвищення чутливості до серцевих глікозидів, аритмогенний ефект;
    • • спазмолітики - збільшення шлунково-кишкової абсорбції серцевих глікозидів, що призначаються всередину;
    • • клофелін, допегіт - зниження елімінації серцевих глікозидів, що мають нирковий кліренс;
    • • кортикостероїди (у великих дозах) - метаболічний алкалоз, посилений калійурез;
    • • еуфілін - підвищення збудливості міокарда, аритмогенний ефект.
  • Препарати, що послаблюють ефект серцевих глікозидів:

    • • адсорбенти, холестирамін - зменшення шлунково-кишкової абсорбції глікозидів, що призначаються всередину;
    • • неоміцин - зменшення шлунково-кишкової абсорбції;
    • • похідні фенобарбитала, антигистаминные засоби, дифенін - гепатоіндукторний ефект, прискорення метаболізму глікозиду (дигітоксину);
    • • холінергічні, послаблюючі засоби - зменшення шлунково-кишкової абсорбції;
    • • рифампіцин - зниження рівня дигіоксину в крові;
    • • антациди, висівки, цитостатики - уповільнення всмоктування дигоксину в кишечнику.


Неглікозидні кардіотонічні засоби

  • Ксантини, похідні ізохіноліну (етофілін)

  • Піридини та біпіридини (амринон, мілринон)

  • Похідні імідазолу (вардакс)

  • Похідні піперидину (буквінеран, карбазеран)

  • Поліпептиди (глюкагон)

  • Карбоксильні антибіотики (лазолацид, кальциміцин)

  • Похідні інших хімічних груп: L-карнітин, гептамінол, креатинол-о-фосфат, трапідил, ін.



НЕГЛІКОЗИДНІ КАРДІОТОНІЧНІ ЗАСОБИ

  • Добутамін – бета1-адреноміметик - при гострій та хронічній серцевій недостатності – у вену краплинно – 2,5-5-10 мкг/(кг.хв); при постійній інфузії через 3-4 дні – толерантність; при підвищенні дози – серцеві аритмії

  • Амринон, мілринон – інгібітори фосфодіестерази – для тимчасового покращання стану хворого у термінальній стадії СН



ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ (ІАПФ)

  • При СН блокують патологічні наслідки активації ренін-ангіотензинової системи шляхом інгібування АПФ:

  • зменшується утворення ангіотензину II (вазоконстриктор, індуктор виділення альдостерону, норадреналіну, ендотеліну, гіпертрофії міокарда)

  • накопичується брадикінін (індуктор синтезу простацикліну та оксиду азоту)



Класифікація ІАПФ по Оріе (1999)



ІНГІБІТОРИ АНГІОТЕНЗИНПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФЕРМЕНТУ (ІАПФ)

  • Збільшують тривалість і покращують якість життя у хворих на СН

  • Збільшують толерантність до фізичного навантаження

  • Знижують ризик повторного ІМ

  • Гальмують розвиток гіпертрофії міокарда



АНТАГОНІСТИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ II (АРА II)

  • Лозартан (козаар), кандесартан, ірбесартан, валсартан.

  • Блокує рецептори ангіотензину II

  • Зменшує смертність хворих на СН

  • на 50 %

  • Гальмує розвиток гіпертрофії міокарда

  • Доцільне комбінування ІАПФ з АРА II



ДІУРЕТИКИ

  • Дихлотіазид, гігротон (оксодолін), клопамід (бринальдикс)

  • Фуросемід, кислота етакринова

  • Спіронолактон

  • Покращують перебіг захворювання, збільшують толерантність хворих до фізичного навантаження,

  • спіронолактон зменшує кількість рецидивів та смертність



ПЕРИФЕРИЧНІ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

  • Артеріальні: гідралазин, антагоністи іонів кальцію, міноксидил

  • Венозні: нітрати, молсидомін

  • Змішаної дії (впливають на тонус артеріол та венул): натрію нітропрусид, празозин, інгібітори АПФ, АРА II

  • Ізосорбіду динітрат (30-160 мг/добу) + гідралазин (50-300 мг/добу) – у хворих, в яких є протипоказання до застосування ІАПФ



ПЕРИФЕРИЧНІ ВАЗОДИЛАТАТОРИ

  • Несприятлива дія при СН:

  • Активізують симпатоадреналову і, опосередковано, ренін-альдостеронову систему



БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ

  • При застійній СН зменшують смертність, покращують перебіг захворювання і якість життя пацієнтів

  • Механізм лікувальної дії при СН

  • Відновлення кількості і чутливості β-адренорецепторів у серці, що призводить до зростання систолічного об'єму через 8-10 тижнів регулярного прийому (парадокс β-адреноблокади)

  • Попереджують кальцієве перевантаження міокарда, покращують вінцевий кровообіг

  • Зменшують продукцію реніну

  • Попереджують аритмії

  • Карведилол – альфа1-адреноблокуюча та антиоксидантна дія



Класифікація β-адреноблокаторів за M.R. Briston (1998)



БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ

  • Схема

  • призначення бета-адреноблокаторів при СН

  • Починають лікування з невеликої дози

  • (3,175-6,25 карведилолу), кожні 2-4 тижні її подвоюють до отримання ефекту (розвивається через 2-3 міс.)

  • Середні ефективні дози:

  • карведилол – 50 мг

  • метопролол – 100 мг

  • бісопролол – 5 мг

  • Призначення бета-блокаторів можливе за умови стабільного стану хворого, перед розвитком стійкого покращання стану може бути нетривале його погіршання



ЗАСОБИ МЕТАБОЛІЧНОЇ ДІЇ

  • Вітаміни: Е, С, групи В

  • Рибоксин

  • Мілдронат

  • Фосфаден, АТФ

  • Креатинфосфат

  • Калію оротат, анаболічні стероїди

  • Препарати проявляють кардіоцитопротекторну дію, покращують енергетичний обмін у міокарді



ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ДІАСТОЛІЧНОЇ ДИСФУНКЦІЇ МІОКАРДА

  • Використовують:

  • ІАПФ, АРА II,

  • бета-адреноблокатори, антагоністи іонів кальцію

  • Не показані:

  • Нітрати, діуретики, серцеві глікозиди



Антиаритмічні засоби



Підсумок сучасного досвіду застосування протиаритмічних засобів

  • Підсумок сучасного досвіду застосування протиаритмічних засобів зроблено у 1994 році у доповіді провідних кардіологів світу “Consensus”. У ній відображено якості оптимального протиаритмічного препарату:

  • Лікування ним не повинно збільшувати ризик раптової смерті у хворих, які перехворіли на інфаркт міокарда.

  • Незначна кількість побічних ефектів.

  • Безпечність при тривалому застосуванні.

  • Низька ймовірність аритмогенної дії.

  • Незначна органна токсичність.





Вибір протиаритмічного агента залежно від виду тахіаритмії

  • Засоби, які переважно ефективні при надшлуночкових тахіаритміях – верапаміл, бета-адреноблокатори, серцеві глікозиди.

  • Засоби, які переважно ефективні при шлуночкових тахіаритміях – лідокаїн, тримекаїн, мексилетин, фенітоїн, орнід, флекаїнід, ритмілен.

  • Засоби, які приблизно однаково ефективні при надшлуночкових і шлуночкових тахіаритміях – хінідин, новокаїнамід, етмозин, етацизин, аміодарон, соталол, препарати калію.

  • Засоби, які блокують додаткові передсердно-шлуночкові шляхи або подовжують їх період рефрактерності (при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта) – аймалін, ритмілен, аміодарон, пропафенон



Застосування протиаритмічних засобів за життєвими показаннями

  • часті й політопні шлуночкові екстрасистоли – ознаки можливої фібриляції;

  • постійна і пароксизмальна шлуночкова тахікардія;

  • фібриляція шлуночків;

  • порушення передсердного ритму, якщо останні супроводжуються значними розладами гемодинаміки.







Комбіноване застосування антиаритмічних засобів



Лікування артеріальної гіпертензії

  • Препарати першого ряду -діуретики (фуросемід, дихлотіазид, спіронолактон) -інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, раміприл) -антагоністи рецепторів ангіотензинуІІ (АРА ІІ) лозартан -β-адреноблокатори (анаприлін, атенолол, тимолол) -α-адреноблокатори (празозин, теразозин) -α-, β-адреноблокатори (лабетолол, карведилол) -антагоністи іонів Са (ніфедипін, амлодипін, верапаміл) Препарати другого ряду : -агоністи α2 -адренорецепторів центральної дії (клофелін, метилдофа) -симпатолітики (резерпін, октадин) -прямі вазодилататори (молсидомін, гідралазин) Нові препарати: -імідазоліни (моксонидин , рилменідин) -блокатори серотонінових рецепторів (кетансерин) -монатерил (антагоніст кальцію, α2 -адреноблокатор)





Принципи лікування артеріальної гіпертензії

  • 1.Лікування необхідно розпочинати якомога раніше і проводити його все життя. Відміна антигіпертензивних препаратів призводить до рецидиву АГ.

  • 2.Всі особи з підвищеним АТ підлягають немедикаментозному лікуванню (модифікації стилю життя):

  • -відмова від куріння і алкоголю;

  • -збільшення фізичної активності;

  • -обмеження вживання харчової солі (до 6 г на добу);

  • -зменшення маси тіла при ожирінні.

  • 3.Схема медикаментозного лікування повинна бути максимально простою – по можливості за принципом 1 таблетка на день; перевагу слід віддавати препаратам тривалої дії (профілактика значних коливань АТ протягом доби).

  • 4. Недопустиме швидке зменшення АТ до низького рівня, особливо у літніх пацієнтів.

  • 5.Основна мета лікування – зниження АТ до 140/90 мм рт. ст. Для покращання прогнозу життя ця мета має більше значення, ніж характер препаратів, які використовуються для її досягнення. Доцільніше призначати хворому дешеві і ’’немодні’’ препарати, ніж зовсім його не лікувати.









Схожі:

Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в кардіології Основи медичних знань в кардіології
Порушення ритму серця (аритмії arrhythmia, або відсутність ритму, неритмічність) різкі зміни основних електрофізіологічних характеристик...
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в кардіології (ІІ) Артеріальна гіпертензія
Систолічний ат, який досягає 140 мм рт ст. І вище або діастолІчний 90 мм рт ст. І вище вважається артеріальною гіпертензією
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в кардіології Зав кафедрою клінічної фармації
Причина ішемії міокарда при гкн: повна чи часткова оклюзія коронарної артерії ( не менш, як на 50-70% просвіту діаметра ) тромбом,...
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в гематології зав кафедри клінічної фармації

Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація основа раціонального застосування лікарських засобів. Клінічні методи оцінки ефективності ліків. Хронофармакологія: загальні поняття

Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в гастроентерології зав кафедри клінічної фармації
Печія відчуття паління за грудиною, може поєднуватися з кислим присмаком в роті
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в пульмонології Зав кафедри клінічної фармації
Гострий при гострих захворюваннях бронхолегеневої системи (гострі бронхіти, пневмонії)
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в ревматології Зав кафедри клінічної фармації
Всі препарати обережно вживати хворим на ба, виразкову хворобу, зі схильністю до кровотеч, з захворюваннями печінки І нирок
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в гепатології Зав кафедри клінічної фармації д м. н., проф. Самогальська О.Є
Кров у печінку надходить із ворітної вени (2/3 об’єму) і печінкової артерії (1/3 об’єму)
Клінічна фармація в кардіології iconКлінічна фармація в ендокринології Ендокринна система
Залози внутрішньої секреції (ендокринні залози), не мають вивідних проток, продукти їхньої життєдіяльності гормони надходять безпосередньо...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка