Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез


НазваФармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез
Дата конвертації15.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань


  • ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

  • Різноманітні етіологічні чинники призводять до ряду іммунних порушень, основною особливістю яких є процеси аутоімунізації. Аутоімунізація здійснюється різними шляхами: змінюється антигенна структура власних тканин, що сприяє перетворенню їх в аутоантигени, антиген людини включається у структуру генома вірусу і навпаки, що веде до утворення антигенового комплексу типу аутоантигена, відбувається сенсибілізація перехреснореагуючими антигенами.

  • Патогенез кожного захворювання має свої особливості.



ОСНОВНІ СИМПТОМИ

  • ОСНОВНІ СИМПТОМИ

  • Біль в суглобах, кістках, м’язах, ранкова скутість в рухах, м’язова слабість, припухлість суглобів, обмеження рухів, підвищення температури тіла

  • скованість рухів в суглобах вранці, до кінця дня рухи стають вільними. Скутість рухів в суглобах може виникати не лише вранці, а й в інший час, після більш або менш тривалого періоду спокою

  • підвищена мерзлякуватість ніг

  • хрускіт в суглобах, який виникає при рухах. Деколи хрускіт можна почути і на віддалі. Частіше він відмічається при остеоартрозі

  • обмеження об’єму рухів, набряк суглобів, зміну периартикулярних ділянок шкіри (підвищена температура, набряк, висипання).



  • Основні клінічні синдроми



Суглобово-артралгічний синдром включає біль, усі ознаки запалення, деформацію, порушення функції і дані інструментально-лабораторних досліджень.

  • Суглобово-артралгічний синдром включає біль, усі ознаки запалення, деформацію, порушення функції і дані інструментально-лабораторних досліджень.

  • До різних уражень суглобів призводять:

    • 1) дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози);
    • 2) дистрофічно-дегенеративні ушкодження хрящів суглобів (деформуючий остеоартроз);
    • 3) гострий реактивний поліартрит;
    • 4) специфічний інфекційний артрит (туберкульоз, сифіліс, гонорея та ін.);
    • 5) запально-дегенеративні ушкодження структур суглоба, спричинені відкладанням у них продуктів патологічного обміну (обмінні мікрокристалічні артропатії).


Суглобовий синдром - основний при ревматоїдному артриті. Біль виникає в багатьох суглобах, як правило, в дрібних суглобах китиць і стоп, рідше в одному або кількох великих суглобах, наростає поступово. Рідше процес починається гостро, з ураження багатьох суглобів.

  • Суглобовий синдром - основний при ревматоїдному артриті. Біль виникає в багатьох суглобах, як правило, в дрібних суглобах китиць і стоп, рідше в одному або кількох великих суглобах, наростає поступово. Рідше процес починається гостро, з ураження багатьох суглобів.

  • Для ревматоїдного артриту характерна ранкова скутість, посилення болі ранками і зменшення увечері, вночі під час сну і в спокої. Біль посилюється при активних рухах.



Синдром набряклості периартикулярних тканин - в початкових стадіях хвороби, коли переважає виражений ексудативний компонент, відмічається припухання і збільшення об’єму суглоба за рахунок внутрішньосуглобового випоту і набряку периартикулярних тканин

  • Синдром набряклості периартикулярних тканин - в початкових стадіях хвороби, коли переважає виражений ексудативний компонент, відмічається припухання і збільшення об’єму суглоба за рахунок внутрішньосуглобового випоту і набряку периартикулярних тканин



Синдром шкірних проявів захворювань кістково-суглобової системи. Часто визначаються ревматоїдні вузлики - це підшкірні утворення круглої форми від 0,5 до 2-3 см в діаметрі

  • Синдром шкірних проявів захворювань кістково-суглобової системи. Часто визначаються ревматоїдні вузлики - це підшкірні утворення круглої форми від 0,5 до 2-3 см в діаметрі

  • Кількість їх різна - від одного до кількох десятків у одного хворого. Найчастіше вони локалізуються на розгинальній поверхні передпліччя поблизу від ліктьових суглобів (верхня третина передпліччя).



Синдром ураження хребта

  • Синдром ураження хребта. Відмічається при хворобі Бехтєрева, характеризується тупим затяжним болем в попереково-крижовій ділянці, що виникає на початку хвороби у вигляді кризів і триває кілька днів чи місяців. Він посилюється в другій половині ночі "запальний ритм болі" (між третьою і п'ятою годинами ранку хворий прокидається від болю).



Міопатичний синдром. М’язовий синдром займає центральне місце в клінічній картині дерматоміозиту. Характерною та ранньою ознакою його є біль у м’язах та м’язова слабкість, особливо в м’язах шиї, плечового пояса та проксимальних відділів кінцівок. Об’єктивно відзначають збільшення ушкоджених м’язів в об’ємі, що зумовлено набряком, а також ущільнення та болючість їх при пальпації.

  • Міопатичний синдром. М’язовий синдром займає центральне місце в клінічній картині дерматоміозиту. Характерною та ранньою ознакою його є біль у м’язах та м’язова слабкість, особливо в м’язах шиї, плечового пояса та проксимальних відділів кінцівок. Об’єктивно відзначають збільшення ушкоджених м’язів в об’ємі, що зумовлено набряком, а також ущільнення та болючість їх при пальпації.

  • При вузликовому периартеріїті є різкий біль у м’язах кінцівок, атрофія м’язів, болючість за ходом нервових стовбурів, рухові і чутливі розлади, трофічні порушення



Синдром Рейно. Він є найчастішим проявом системної склеродермії. Це симптомокомплекс, для якого характерними є раптові похолодання та побіління пальців рук, внаслідок спазму відповідних артерій. Частіше виникає у молодих жінок. Одна із причин його розвитку - це порушення функцій судинорухових центрів, які розташовані в різних відділах вегетативної нервової системи, друга - це хвороби алергічної природи з групи колагенозів.

  • Синдром Рейно. Він є найчастішим проявом системної склеродермії. Це симптомокомплекс, для якого характерними є раптові похолодання та побіління пальців рук, внаслідок спазму відповідних артерій. Частіше виникає у молодих жінок. Одна із причин його розвитку - це порушення функцій судинорухових центрів, які розташовані в різних відділах вегетативної нервової системи, друга - це хвороби алергічної природи з групи колагенозів.



Синдром лімфаденопатії. Лімфаденопатія - збільшення периферичних лімфовузлів, спостерігається у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози). Лімфаденопатія буває у хворих на системну склеродермію, вузликовий периартеріїт, системний червоний вовчак

  • Синдром лімфаденопатії. Лімфаденопатія - збільшення периферичних лімфовузлів, спостерігається у хворих на дифузні захворювання сполучної тканини (колагенози). Лімфаденопатія буває у хворих на системну склеродермію, вузликовий периартеріїт, системний червоний вовчак



Синдром неінфекційної лихоманки. Лихоманка є частим синдромом, що супроводжує перебіг дифузних уражень сполучної тканини. Її можна спостерігати майже у всіх хворих на системний червоний вовчак. Лихоманка у хворих на системну склеродермію звичайно мало виражена і до деякої міри відтворює гостроту патологічного процесу

  • Синдром неінфекційної лихоманки. Лихоманка є частим синдромом, що супроводжує перебіг дифузних уражень сполучної тканини. Її можна спостерігати майже у всіх хворих на системний червоний вовчак. Лихоманка у хворих на системну склеродермію звичайно мало виражена і до деякої міри відтворює гостроту патологічного процесу



  • Основні нозологічні форми



Остеоартроз

  • Остеоартроз - дистрофічне захворювання суглобів кінцівок і хребта, в основі якого лежить ураження всіх компонентів суглоба, в першу чергу хряща, а також субхондральної ділянки кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсули, периартикулярних мязів.

  • При остеоартрозі частіше за все вражаються кульшові і колінні суглоби, біль, як правило, посилюється при фізичному навантаженні і слабшає у спокої.

  • Розвитку остеоартрозу сприяють:

    • похилий вік;
    • ожиріння;
    • постійне навантаження на суглоб;
    • спадковість (генетичні чинники);
    • травми суглобів в анамнезі;
    • куріння


Подагра

  • Хронічне захворювання, пов’язане з порушенням обміну сечової кислоти - підвищення вмісту в крові сечової кислоти і відкладення в тканинах кристалів натрієвої солі сечової кислоти (уратів), що клінічно проявляється рецидивуючим гострим артритом і утворенням подагричних вузлів (тофусів).

  • Перший приступ подагри може бути в будь-якому віці, але в більшості випадків після 40 років



Клініка. Першим клінічним проявом подагри є приступ гострого артриту, який розвивається раптово, ніби серед повного здоров’я, хоч за 1-2 дні можуть спостерігатися деякі продромальні явища : неприємні відчуття в суглобі, нервозність, диспепсія, лихоманка, озноб

  • Клініка. Першим клінічним проявом подагри є приступ гострого артриту, який розвивається раптово, ніби серед повного здоров’я, хоч за 1-2 дні можуть спостерігатися деякі продромальні явища : неприємні відчуття в суглобі, нервозність, диспепсія, лихоманка, озноб

  • Класична клінічна картина гострого подагричного приступу характерна. Вона полягає у раптовій появі різкого болю, частіше всього в першому плесно-фаланговому суглобі, з його припухлістю, гіперемією шкіри і наступним її лущенням.



Ревматоїдний артрит

  • Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне захворювання сполучної тканини, яке характеризується прогресуючим ерозивно-деструктивним поліартритом та запально-дистрофічними процесами в різних органах.

  • Частіше хворіють жінки молоді та середнього віку.

  • Частота його виникнення серед дорослого населення досягає 0,8-5%.



Патогенез РА

  • Патогенез аутоімунний. Імунний конфлікт при РА відбувається в суглобовій капсулі. Під впливом етіологічного чинника пошкоджується синовіальна оболонка суглоба. РФ виникає у відповідь на вироблення в організмі аутоантигенів - білків ураженої синовіальної оболонки судин; реакція антиген-антитіло викликає прогресивне ураження суглобів і подальше утворення патологічних білків (аутоалергенів). Формується самоутворююча система імунних комплексів, які індукують імунне запалення як у синовіальній оболонці уражених суглобів, так і в мікросудинному руслі, шкірі, легенях, серці.



Клініка РА

  • Клініка:

    • Ураження дрібних суглобів
    • Симетричність ураження
    • Ранкова скованість
    • припухлість, болючість, а потім деформація і обмеження рухів в плюсно-фалангових, проксимальних міжфалангових суглобах
    • Атрофія мязів, суглобові вузлики
  • Лабораторні зміни: збільшення ШОЕ (до 50-60 мм\год), нормохромну анемію, а також позитивні результати неспецифічних біохімічних тестів, що відбивають активність запального процесу : диспротеінемію (гіпергамаглобулінемію, підвищення вмісту в сироватці крові альфаглобулінів, фібриногену), підвищення в крові серомукоїду, С-реактивного білка, наявність в сироватці крові і в синовіальній рідині ревматоїдного фактору



Суглобово-вісцеральні форми РА

  • Синдром Фелті, вперше описаний у 1924 році. Його характерними ознаками, поряд з артритом, є панцитопенія (лейкопенія, анемія та тромбоцитопенія), збільшення селезінки та периферичних лімфовузлів, гіпергамаглобулінемія.

  • Синдром Шегрена, вперше описаний у 1933 році. За наявності цього синдрому виникає лімфоїдна інфільтрація паренхіми слинних та слізних залоз з наступною їх атрофією. Це призводить до сухості слизових оболонок порожнини рота та очей із розвитком ксерофтальмії та ксеростомії (“сухий катар”).

  • Синдром Стілла, описаний автором в 1897 році. Характеризується поліартритом, високою лихоманкою, висипом, лімфаденопатією, збільшенням селезінки, перикардитом, нефритом, полісерозитом



Ревматизм

  • Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, яке розвивається у зв’язку з гострою фарінгеальною інфекцією (-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків).

  • Етіологія. -гемолітичний стрептокок групи А найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і послідуючого розвитку ревматизму



Патогенез

  • Патогенез

  • І етап - імунний (аутоімунний).

  • ІІ етап - судинний (порушення мікроциркуляції й процесів зсідання крові призводить до виникнення мікротромбозів і мікронекрозів);

  • ІІІ етап - повторна реакція запалення (переважання проліферативних або ексудативних реакцій).



Клінічні прояви ревматизму

    • Поліартрит: припухлість, гіперемія, порушення функції і виражений біль переважно у великих суглобах, типова леткість (мігруючий характер) болю. Симетричність ураження, відсутність незворотних змін
    • Кардит: збільшення розмірів серця або окремих його відділів, поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні зміни ЕКГ. Найчастіше вражається мітральний клапан.
    • Хорея: раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів, мязова слабкість, емоційна нестабільність
    • Підшкірні вузлики: маленька безболісна припухлість в ділянці кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, пястково-фалангових суглобів, в ділянці кісточки, уздовж остистих відростків хребців.
    • Кільцеподібна (крайова) еритема: рожеві еритематозні висипання на тулубі, плечах і проксимальних відділах кінцівок з чітко окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при натисканні


Лабораторні обстеження

  • В крові відмічається лейкоцитоз і прискорена ШОЕ, підвищується вміст серомукоїдних білків, фібриногену, альфа-1 і альфа-2 глобулінів, СРБ, АСЛ-О, АСГ, АСК, анти-ДНКази В.

  • Ступінь підвищення цих показників залежить від вираженості ревматичного процесу.



Ступені активності ревматизму

  • Ступені активності ревматизму

    • максимальний ступінь активності (3 ступінь) характеризується яскравими загальними і місцевими проявами з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах; гострий поліартрит, панкардит, серозити та ін.. В крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм/годину і вище, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (+++) або (++++), відповідне наростання вмісту глобулінів, фібриногену, серомукоїда, гексоз, показника ДФА-реакції, високих титрів
    • помірний ступінь активності (2 ступінь) протікає без вираженого ексудативного компонента, з помірною лихоманкою або без неї, із слабо- або помірно вираженими ознаками кардиту. Кількість лейкоцитів може бути нормальною, ШОЕ – 20-40 мм/годину, помірно підвищені інші лабораторні показники.
    • АСЛ-О, АСГ, АСК.
    • мінімальна активність (1 ступінь): клінічні симптоми виражені слабо, з переважно моносиндромним характером ураження, мінімальні відхилення або нормальні лабораторні показники.
    • Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених проявів ревматизму у вигляді міокардіосклерозу. сформованої вади серця


Системний червоний вівчак

  • СЧВ - системне автоімунне ревматичне з-ня, яке розвива

  • ється на ґрунті генетично обумовленого дефекту імуно регуляторних механізмів, що призводить до гіперпродукції органоспецифічних автоанти-тіл до різних компонентів ядра, а також імунних комп-лексів, що викликає імуноза-пальне пошкодження тканин і порушення функцій в.органів.



Клінічні прояви

  • Конституціональні симптоми (слабкість схуднення, лихоманка, анорексія)

  • Ураження шкіри (еритема, фотосенсибілізація, дискоїдні вогнища з гіперпігментованими краями, алопеція, шкірний васкуліт)

  • Ураження слизових оболонок (хейліт)

  • Ураження суглобів (симетричний поліартрит)

  • Ураження м”язів (міалгія)

  • Ураження легень (плеврит, пневмоніт)

  • Ураження серця (перикардит, міокардит, ендокардит)

  • Ураження нирок (нефропатія)

  • Ураження нервової системи (головний біль, неврити)

  • Ураження РЕС (лімфаденопатія).



Лабораторні зміни

  • Підвищення ШОЕ до 60 мм/год

  • Анемія(гіпо- або нормохромна)

  • Лейкопенія

  • Гіпергамаглобулінемія

  • Наявність С-реактивного білка

  • Наявність LЕ-клітин



Системна склеродермія

  • Системна склеродермія – прогресуюче полісиндромне сполучнотканинно-судинне захворювання, в основі якого лежать фіброзно-склеротичні процеси.

  • Клініка:

  • Ураження шкіри (поширений набряк, в подальшому ущільнення й атрофія – муміфікація)

  • Ураження слизових оболонок (сухий конюнктивіт, кератит, , риніт, стоматит)

  • Ураження мязів ( фіброзуючий інтерстиціальний міозит)

  • Кальциноз (відкладення солей кальцію в підшкірній клітковині)

  • Ураження серця і судин (міокардит, ендокардит, рідше перикардит)

  • Ураження легень і плеври (дифузний чи вогнищевий пневмосклероз).

  • Ураження нирок (вогнищевий нефрит)

  • Ураження РЕС (поліаденія).



Лабораторні зміни

          • Гіпохромна анемія
          • Лейкоцитоз або
          • Лейкопенія
          • Підвищення ШОЕ
          • (30-50 мм/год)
          • Гіперглобулінемія
          • Підвищення фібриногену
          • Наявність С-реактивного білка


Вузликовий периартериїт

    • Вузликовий периартериїт – системне захворювання судин із переважним ураженням середніх і дрібних артерій м”язового типу.


ЕТІОЛОГІЯ

  • -інфекції

  • -інтоксикації

  • -медикаментозна (сульфаніламіди, похідні тіосечовини, препарати золота, антирабічна і протиправцева сироватки)

  • -інші алергії

  • -професійні шкідливості



ПАТОГЕНЕЗ

  • Антитіла з”єднуються з антигенами у присутності комплементу і утворюють імунні комплекси.

  • Імунні комплекси циркулюють у крові, фіксуються на судинній стінці, викликаючи в ній різноманітні морфологічні зміни (некротичний панваскуліт).

  • Ділянки зміненої судинної стінки чергуються з ділянками неураженної, що при пальпації проявляється “ вузликами”



  • КЛІНІКА

  • -схуднення

  • -підвищення температури

  • -біль в суглобах, м”язах, животі







Класифікація нестероїдних протизапальних засобів за хімічною будовою



Дози, в яких НПЗ використовують як протизапальні агенти







Побічні ефекти нестероїдних протизапальних препаратів



Вплив НПЗЗ на метаболізм суглобового хряща

  • Переважна більшість НПЗЗ негативно впливають на метаблізм суглобового хряща.

  • В результаті застосування НПЗЗ хворі спочатку відчувають покращення (зменшення болю, зниження набряклості, збільшення об’єму рухів), однак потім – погіршення функції суглобів, пов’язане з руйнуванням суглобового хряща під дією НПЗЗ.

  • Найбільшу пошкоджувальну дію на хрящ мають ацетилсаліцилова кислота, індометацин, піроксикам, фенілбутазон.

  • Хондронейтральним є диклофенак.

  • Слабко виражену хондропротекторну дію мають ібупрфен і кетопрофен.

  • Помірно виражена хондропротекторна дія у парацетамолу.



Базисні засоби (хворобомодифікуючі)

  • До них належать:

    • препарати 4-амінохінолінового ряду чи похідні хіноліну: хлорохін (делагіл, резохін, хінгамін) і гідроксихлорохін (плаквеніл);
    • імунодепресанти - цитостатики: алкілюючі речовини - хлорбутин (хлорамбуцил, лейкеран), циклофосфамід (циклофосфан, ендоксан);
    • антиметаболіти — азатіоприн (імуран), метотрексат, 6-меркаптопурин; антилімфоцитарна сироватка й антилімфоцитарний глобулін;
    • імуностимулятори: левамізол (декаріс), Т-активін;
    • препарати золота: кризанол, міокризин;
    • пеніциламін (купреніл, троловол, дистамін і т.д.).
    • Препарати глюкозаміну гідрохлориду та хонроїтинсульфату (терафлекс, глюкозамін-С-синергія, геррон остеоізі – затосовуються при дегенеративних захворюваннях - остеоартроз, остеохондроз).


Деякі з цих препаратів безпосередньо й ефективно впливають на імунну систему, відносно швидко пригнічуючи чи підсилюючи функціонування її окремих клітинних утворень (імуносупресори й імуноститмулятори);

  • Деякі з цих препаратів безпосередньо й ефективно впливають на імунну систему, відносно швидко пригнічуючи чи підсилюючи функціонування її окремих клітинних утворень (імуносупресори й імуноститмулятори);

  • інші впливають на лімфоїдну тканину більш м'яко, при цьому мають значення й інші механізми придушення запального процесу (хінолінові похідні, препарати золота);

  • треті побічно впливають на імунні порушення, руйнуючи імунні комплекси. Терапевтичний ефект цих препаратів розвивається лише через декілька тижнів і місяців прийому їх хворими (делагіл, плаквеніл).



Побічна дія препаратів базисної терапії



Схожі:

Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconЗастосування прополісу при лікуванні запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки Гаврильєв Віктор Миколайович
Застосування прополісу при лікуванні запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconЗапальні процеси щелепно-лицевої ділянки та шиї Класифікація запальних захворювань щелепно-лицевої ділянки
Класифікація запальних процесів щлд. Одонтогенна інфекція, її вплив на організм. Періодонтити: етіологія, клініка, ускладнення, профілактика....
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconПієлонефрит Доцент кафедри терапії
Частіше зустрічається в жінок. Уся група хронічних запальних тубулоінтерстиціальних захворювань складає 0,2-1,8 %
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconМета лекції- представити дані про основні клінічні критерії діагностики та методи лікування запальних захворювань рогівки

Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconЗагальний аналіз крові
...
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconФармакотерапія ендокринних захворювань І порушень обміну речовин
Як правило, приступ подагри розвивається на тлі прийому алкоголю (особливо пива) чи переїдання (надлишок тваринних білків)
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconКашель, як один з постійних ознак запальних захворювань трахеобронхіальної системи, являючись проявом м'язового бар'єру, являє собою захисний рефлекс, який спрямований на відновлення бронхіальної прохідності

Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconФармакотерапія інфекційних захворювань
Спільною ознакою більшості інфекційних хвороб`є можливість передаватися від хворого організму здоровому і у разі наявності сприятливих...
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconФармакотерапія захворювань шлунково-кишкового тракту основні скарги хворих з патологією шкт
Це клінічний симптомокомплекс, зумовлений порушенням всмоктування через слизову оболонку тонкої кишки однієї або декількох харчових...
Фармакотерапія запальних та алергійних захворювань етіопатогенез iconФармакотерапія захворювань серцево-судинної системи
При потраплянні стрептококової інфекції в організм людини виробляються антистрептококові антитіла, утворюються імунні комплекси....

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка