Патофізіологія ниркової недостатності


НазваПатофізіологія ниркової недостатності
Дата конвертації21.04.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Патофізіологія ниркової недостатності


  • Нирки - найважливіший орган, який забезпечує гомеостаз позаклітинної рідини організму.



Структурною і функціональною одиницею нирки яка забезпечує виконання цих функцій, є нефрон



Підтримання гомеостазу:

  • фільтрація плазми клубочками,

  • селективна реабсорбція канальцями матеріалів, необхідних для підтримання внутрішнього середовища,

  • секрецію іонів водню й амонію



Підтримання гомеостазу:



  • Фільтрація відбувається пасивно, без затрати енергії.

  • Реабсорбція і секреція - енергозалежні процеси.



Порушення фільтрації

  • ФТ = АТ - ОТ - ВТ = 25 мм рт.ст.



Зменшення фільтрації

  • загальне зниження артеріального тиску до 80 мм рт.ст. (серцева недостатність, шок, гіповолемія

  • звуження приносних капілярів клубочків (артеріальна гіпертензія, біль)

  • органічні ураження аорти (коарктація)

  • тромбоз і емболія ниркових артерій

  • збільшення онкотичного тиску плазми (зневоднення, переливання білкових кровозамінників)

  • збільшення внутрішньониркового тиску (закриття канальців циліндрами або сечовидільних шляхів камінцями)

  • Проникність клубочкового фільтра обмежується при зменшенні маси діючих нефронів і потовщенні базальної мембрани



наслідки зменшення клубочкової фільтрації:

  • а) азотемія, тобто нагромадження у крові продуктів азотистого обміну - сечовини, сечової кислоти, креатину, індикану, індолу; залишковий азот при цьому може зрости в 10 разів;

  • б) ренальний азотемічний ацидоз внаслідок затримки фосфатів, сульфатів і органічних кислот.



Збільшення фільтрації:

  • підвищення артеріального тиску (надмірне споживання води, розсмоктування набряків)

  • зниження онкотичного тиску (гепатит, цироз)



Клінічні прояви підвищеної проникності клубочкового фільтра:

  • а) протеїнурія - виведення із сечею плазмових білків понад фізіологічні межі й поява білкових фракцій із молекулярною масою понад 70 кД;

  • б) гематурія - поява в сечі вилужених еритроцитів у вигляді тіней; цей симптом вважають одним із провідних для діагностики гострого і хронічного гломерулонефриту



Порушення реабсорбції

  • 99 % ультрафільтрату, що утворюється в клубочках, піддається зворотному всмоктуванню. У проксимальних канальцях, крім води, майже повністю реабсорбуються білки, глюкоза, амінокислоти, електроліти, бікарбонат, фосфат. Нирковий епітелій вибірково реабсорбує одні речовини і запобігає реабсорбції інших.



Порушення функції канальців називають тубулярною недостатністю

  • Вона буває

  • спадковою і набутою



Збільшення реабсорбції натрію і води

  • при альдостеронізмі

  • в олігуричній стадії гострої ниркової недостатності, коли в строму нирок з проксимальних канальців пасивно дифундує вода



зменшення реабсорбції:

  • при нецукровому діабеті,

  • внаслідок пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами (ртутними діуретиками, уабаїном, діамоксом),

  • при збільшенні в клубочковому фільтраті осмотично активних речовин - глюкози, сечовини

  • при дистрофічних і запальних змінах канальцевого епітелію, коли канальці втрачають здатність до концентрації і розведення сечі



  • Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, відносна густина сечі при цьому стані коливається в межах 1,006-1,012 (норма - 1,002-1,035)

  • Якщо густина сечі тримається на рівні 1,010 і не змінюється під впливом водного завантаження, це називають ізостенурією (монотонним діурезом).



Порушення реабсорбції білків називається тубулярною протеїнурією

  • при гіпоксії,

  • опіках,

  • гіпервітамінозі D,

  • септицемії,

  • отруєнні кадмієм



Неповна реабсорбція глюкози призводить до глюкозурії

  • ниркового і позаниркового походження



Ниркова глюкозурія

  • виникає на фоні нормального вмісту глюкози в крові або як домінантна спадкова аномалія (дефіцит мембранних переносників, а також ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфатази, які забезпечують канальцеву реабсорбцію глюкози),

  • внаслідок набутого зниження активності цих ферментів при хронічних отруєннях сполуками свинцю, ртуті, урану. Експериментально її можна відтворити з допомогою флоридзину, який пригнічує фосфорилювання в клітинах канальців.



Позаниркова глюкозурія

  • виникає на фоні гіперглікемії, яка перевищує нирковий поріг (8-10 ммоль/л). Найчастіше це спостерігається при цукровому діабеті.



Затримка реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію

  • має спадковий генез

  • 1) фосфатний нирковий діабет, який проявляється фосфатурією, кальціурією, вітамін D-резистентним рахітом, остеомаляцією, підвищенням чутливості канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіперпаратиреоз);

  • 2) спадкова остеодистрофія з гіпокальціємією, гіперфосфатемією і резистентністю канальцевого епітелію до паратгормону (псевдогіпопаратиреоз)



  • Недостатня реабсорбція амінокислот спричиняє аміноацидурію - виділення із сечею вільних амінокислот, наприклад, у випадках посиленого катаболізму білків (розпад пухлини, запалення) або при спадкових блоках амінокислотного обміну (фенілкетонурія, цистиноз)



Комбіновані тубулопатії

  • характеризуються поєднаними порушеннями реабсорбції двох і більше компонентів ультрафільтрату.

  • Найбільш відомий приклад порушень такого типу - синдром Фанконі.

  • Він включає глюкозурію, протеїнурію, аміноацидурію, фосфатурію, гіперкальціурію, гіпернатріурію, гіпостенурію, канальцевий ацидоз, вітамін D-резистентний рахіт.



Порушення секреції

  • Прояви:

  • Канальцевий ацидоз, в основі якого лежить гальмування амоніо- і ацидогенезу і секреції Н-іонів, що утруднює реабсорбцію натрію і бікарбонатів і виведення кислот з сечею

  • Гіперурикемія, що розвивається внаслідок порушення секреції сечової кислоти і приводить до подагри (ниркова форма). Дефект спадкується за домінантним типом



Гостра ниркова недостатність (ГНН)

  • Це клінічний синдром різної етіології, який характеризується значним і різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати склад рідин організму

  • (Нормальне значення ШКФ – 100-140 мл/хв. ГНН розвивається тоді, коли ШКВ знижується до 1-10 мл/хв. )



  • коли діурез знижується до 500 мл цей стан називають олігурією.

  • Якщо добовий об’єм сечі не перевищує 100 мл, говорять про анурію.



Причини ГНН поділяються на три категорії

  • преренальні

  • ренальні

  • постренальні



Преренальні:

  • Зменшення об’єму циркулюючої рідини – травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея

  • Розширення судин і збільшення судинної ємкості – сепсис, анафілаксія

  • Серцева недостатність – інфаркт міокарда



Ренальні:

  • Ішемія нирок.

  • Нефротоксини – антибіотики, важкі метали, органічні розчинники, рентгенологічні контрастні речовини.

  • Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів.

  • Запалення – гострий гломерулонефрит.

  • Стани, зв’язані з вагітністю, - септичний аборт, еклампсія вагітних, післяродова кровотеча, розрив плаценти.

  • Реноваскулярні захворювання – тромбоз і емболія ниркової артерії, розшаровуюча аневризма аорти, двобічний тромбоз ниркових вен.



Постренальні:

  • Обструкція сечоводів – камені, згустки крові, пухлини

  • Обструкція на рівні виходу з сечового міхура – гіпертрофія простати, карцинома



Клінічний перебіг гострої ниркової недостатності

  • Початкова фаза – період від початкового ураження нирок до розвитку олігурії. Вона триває від кількох годин (при ішемії) до тижня (після дії нефротоксину).

  • Олігурична фаза характеризується різким зниженням щвидкості клубочкової фільтрації. Її тривалість – від кількох днів до кількох тижнів (в середньому – два тижні). Хворі гинуть саме в цій фазі.

  • Діуретична фаза характеризується поступовим збільшенням об’єму сечі.

  • Фаза видужання – період, протягом якого повністю відновлюються ниркові функції, хоча у деяких хворих може зберегтися легке або помірне зменшення ШКФ.



Прогноз

  • ГНН супроводжується високим показником смертності (приблизно 40 %). Найвищу смертність дають ішемічна і травматична ГНН – 50-70 %, інші категорії – 10-35 %.



Хронічна ниркова недостатність (ХНН)

  • Хронічним ураженням нирок називають будь-яке постійне зниження ШКФ. Про недостатність говорять тоді, коли спостерігається значне порушення складу плазми. Симптоматика ХНН розвивається при ШКФ, рівній 25 % від норми (30 мл/хв).



Причини ХНН

  • Первинно-клубочкові захворювання – хронічний гломерулонефрит.

  • Первинно-канальцеве захворювання – хронічний пієлонефрит, туберкульоз.

  • Судинні захворювання – гіпертонічна хвороба, тромбоз, емболія ниркових судин.

  • Дифузні захворювання сполучної тканини – склеродермія, вузликовий періартеріїт.

  • Хвороби обміну речовин – подагра, діабетичний гломерулосклероз.

  • Обструктивні нефропатії – сечокам’яна хвороба, гідронефроз.

  • Вроджені аномалії – полікістоз.



Незалежно від причини ниркової патології зниження ниркових функцій стається за рахунок двох механізмів:

  • Зменшення кількості функціонуючих нефронів (маси діючих нефронів). Початкові ознаки ХНН з’являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30 % вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зниженні маси діючих нефронів до 30-10 %. Дальше зниження маси діючих нефронів (нижче 10 %) приводить до термінальної стадії недостатності нирок – уремії. Людина може вижити, хоч і з трудом, маючи 40000 нефронів (2 % від норми).

  • 2. Значне зниження швидкості фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа.



Системні ураження при ХНН

  • Анемія

  • Порушення згортання крові

  • Серце пошкоджується внаслідок діастолічної гіпертензії

  • Ураження легень

  • Артеріальна гіпертензія

  • Уремічна енцефалопатія

  • Периферична нейропатія

  • М’язова слабість

  • Гастроінтестинальні порушення

  • Ниркова остеодистрофія



Анемія

  • відсутність еритропоетину, який в нормі продукується юкстагломерулярним апаратом нирок.

  • підвищена ступінь гемолізу, який вкорочує тривалість життя еритроцитів.

  • уремія, крім того, пригнічує здатність кісткового мозку реагувати на еритропоетин, і тому навіть при достатній кількості його реакція кісткового мозку не буде адекватною.

  • кровотечі із шлунково-кишкового тракту – звичайна проблема. Безперервна втрата крові приводить до дефіциту заліза, що сприяє розвитку анемії.



Порушення згортання крові

  • У хворих з ХНН є якісний дефект функціонування тромбоцитів. Це проявляється у вигляді подовженого часу кровотечі. Дослідження уремічної сироватки дозволило з’ясувати, що функціонування тромбоцитів пригнічують гуанідинянтарна і оксифенілоцтова кислоти.



Серце пошкоджується внаслідок діастолічної гіпертензії

  • Поєднання гіпертензії, анемії, перевантаження рідиною і ацидозом сприяє розвитку серцевої недостатності. У половини хворих в термінальній стадії ХНН розвивається перикардит



  • Ураження легень проявляється так званим уремічним пневмонітом, під яким розуміють застійні явища в судинах прикореневої зони з чистими легеневими полями.



Артеріальна гіпертензія спостерігається у 50 % хворих з термінальною стадією ХНН. Механізми її виникнення:

  • а) гіперпродукція реніну;

  • б) пригнічення утворення вазодилятаторних простагландинів і нейтральних ліпідів;

  • в) обмеження екскреції натрію;

  • г) збільшення об’єму позаклітинної рідини.



Уремія

  • – термін, який використовується для опису термінальної фази ХНН. Більшість симптомів з’являються після падіння ШКФ нижче 20 мл/хв і стають добре вираженими при значеннях ШКФ нижче 10 мл/хв.



  • В розвитку уремічного синдрому мають значення уремічні токсини



уремічні токсини

    • Сечовина.
    • Похідні гуанідину:
  • креатин (метилгуанідиноцтова кислота)

  • креатинін – дефосфорильований креатин

  • Ароматичні сполуки:

  • феноли і оксифеноли

  • ароматичні аміни

  • індоли

  • Кон’юговані амінокислоти.

  • Низькомолекулярні пептиди.

  • У розвитку уремії має значення нагромадження пептидних гормонів – паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, АКТГ, соматотропного гормону, ангіотензину ІІ.







Схожі:

Патофізіологія ниркової недостатності iconПатофізіологія ниркової недостатності. Порушення водно-сольової рівноваги
Патофізіологія ниркової недостатності. Порушення водно-сольової рівноваги найважливіший орган, який забезпечує гомеостаз позаклітинної...
Патофізіологія ниркової недостатності iconПатофізіологія ниркової недостатності порушення водно-сольового обміну порушення водно-сольового обміну

Патофізіологія ниркової недостатності iconПатофізіологія зовнішнього диханя. Гіпоксія план форми дихальної недостатності

Патофізіологія ниркової недостатності iconРозрахунок швидкості клубочкової фільтрації
Класифікація хронічної ниркової недостатності згідно наказу моз україни №65462 від 30. 09. 2003 р
Патофізіологія ниркової недостатності iconПлан лекції Визначення поняття гострої ниркової недостатності
Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії (діурез менше 50 мл/добу)
Патофізіологія ниркової недостатності iconСиндром недостатності кровообігу
Василенком В. Х. і Стражеском М. Д. була розроблена наступна класифікація недостатності кровообігу
Патофізіологія ниркової недостатності iconДоц. Руда м. М. План лекції вступ Синдром серцевої недостатності
Тема лекції: синдром серцевої та судиннної недостатності при захворюваннях серцево-судинної системи
Патофізіологія ниркової недостатності iconІнфаркт міокарду
М це гостра форма іхс, в основі якої лежить розвиток ішемічного некрозу (внаслідок абсолютної або відносної коронарної недостатності)...
Патофізіологія ниркової недостатності icon1. Визначення поняття гострої печінкової недостатності Визначення поняття гострої печінкової недостатності
Це стан, при якому виникає невідповідність між потре6ами організму та можливостями печінки у задоволенні цих потреб
Патофізіологія ниркової недостатності icon1. Визначення поняття гострої печінкової недостатності Визначення поняття гострої печінкової недостатності
Це стан, при якому виникає невідповідність між потре6ами організму та можливостями печінки у задоволенні цих потреб

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка