Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей.


НазваВищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей.
Дата конвертації18.02.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ «УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ» КАФЕДРА ДИТЯЧОЇ ТЕРАПЕВТИЧНОЇ СТОМАТОЛОГІЇ З ПРОФІЛАКТИКОЮ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ «ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА У ДІТЕЙ. ГОСТРИЙ ГЕРПЕТИЧНИЙ СТОМАТИТ. КЛАСИФІКАЦІЯ, ЕТІОЛОГІЯ, КЛІНІКА, ЛІКУВАННЯ, ПРОФІЛАКТИКА» Професор Каськова Л.Ф. Полтава - 2010


1 ПЕРІОД - ПЕРІОД НОВОНАРОДЖЕНОСТІ

  • низька диференціація епітелію і сполучної тканини

  • 2 шари епітелію (базальні і шипоподібні клітини)

  • велика кількість глікогену і РНК, КМПС

  • тонка і ніжна базальна мембрана, проте присутні зрілі білкові структури

  • власний шар - рихла неоформлена сполучна тканина

  • значна кількість клітинних елементів в підслизовому шарі (ФБ, ГЦ, ЛЦ, ТК)



ГРУДНИЙ ВІК

  • виникають регіонарні відмінності в будові

  • паракератоз в області жувальної слизової оболонки, на вершинах ниткоподібних сосочків

  • зникнення глікогену

  • ущільнення волокнистих структур базальної мембрани, власного шару слизової оболонки

  • низька диференціація власного шару



РАННІЙ ДИТЯЧИЙ ПЕРІОД (1 - 3 РОКУ)

  • чітко оформлюються регіонарні відмінності

  • стабілізація процесів формування епітелію

  • базальна мембрана спеціалізованої і покривної слизової оболонки - тенденція до розпушування волокон

  • низька зрілість білків колагенових і еластичних волокон

  • високий вміст клітинних елементів у власному шарі (периваськулярно, особливо тучні клітини)

  • жувальна слизова оболонка: щільний епітеліальний шар, паракератоз

  • зникнення глікогену

  • щільніша базальна мембрана і орієнтовані волокна

  • менша кількість кровоносних судин



ПЕРВИННИЙ ДИТЯЧИЙ ПЕРІОД (4 РОКУ - 7 РОКІВ)

  • збільшення об'єму епітелію

  • збільшення вмісту глікогену і РНК (невеликі їх витрати)

  • зниження інтенсивності обмінних процесів взагалі

  • зменшення кількості кровоносних судин

  • ущільнення і огрубіння базальної мембрани, колагенових волокон

  • зростає кількість лімфоїдно-гістіоцитарних елементів



ВТОРИННИЙ ДИТЯЧИЙ ПЕРІОД (8 - 12 РОКІВ)

  • зменшення вмісту тучних клітин (зниження проникності судинної стінки)

  • збільшення активності тучних клітин (вміст гепарину)



КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ, ЗМІН І ПОШКОДЖЕНЬ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА У ДІТЕЙ

  • І.По етіології (ЗАХВОРЮВАННЯ):

  • Вірусні хвороби слизової оболонки порожнини рота:

  • - гострий герпетичний стоматит;

  • - рецидивуючий герпетичний стоматит;

  • - герпангіна (коксаківірусний стоматит);

  • - вірусні бородавки;

  • - везикулярний стоматит.

  • Грибкові хвороби:

  • - гострий і хронічний кандидоз;

  • - кандидомікоз і ін.

  • Бактеріальні хвороби:

  • - виразково-некротичний стоматит Венсана;

  • - туберкульозний стоматит;

  • - гонорейний стоматит;

  • - сифіліс порожнини рота.

  • Алергічні хвороби:

  • - багатоформова ексудативна еритема.



ЗМІНИ слизистої оболонки порожнини рота, що є симптомами патології інших органів і систем організму :

  • ЗМІНИ слизистої оболонки порожнини рота, що є симптомами патології інших органів і систем організму :

  • при хворобах системи травлення (рецидивуючі афти порожнини рота);

  • при гострих інфекційних хворобах (кір і ін.);

  • при хворобах крові (деськваматівний глоссит Гунтера при анеміях, виразкові стоматити при лейкозі і ін.);

  • при хворобах шкіри (буллезний епідермоліз, дерматит Дюрінга, червоний плоский лишай і ін.);

  • при серцево-судинних, нервово-психічних, ендокринних і інших системних хворобах.

  • ПОШКОДЖЕННЯ слизистої оболонки порожнини рота унаслідок механічної, фізичної і хімічної травми (афта Беднара, декубітальбна афта, ерозія, рана, термічні, хімічні і променеві опіки, м'яка лейкоплазія) і ін.



По клінічному протіканню: гострі і хронічні (що рецидивують і перманентні).

  • По клінічному протіканню: гострі і хронічні (що рецидивують і перманентні).

  • По локалізації: стоматит, папіліт, гінгівіт, глосит, палатініт і ін.

  • По клінічно виражених морфологічних змінах:

  • Первинні:

  • - запалення (катаральне, фібринозне, альтеративне і проліферативне)

  • - висипання (міхурці, міхурі, папули).

  • Вторинні:

  • - ерозії, афти, виразки, плями, рубці.



Герпес (лихоманка - грец.) - найпоширеніша вірусна інфекція людини. Серед вірусних захворювань герпес займає провідне місце. Це обумовлено повсюдним розповсюдженням вірусу і різноманіттям його клінічних проявів.

  • Герпес (лихоманка - грец.) - найпоширеніша вірусна інфекція людини. Серед вірусних захворювань герпес займає провідне місце. Це обумовлено повсюдним розповсюдженням вірусу і різноманіттям його клінічних проявів.



По даним ВОЗ захворювання, викликані ВПГ, займають друге місце (15,8%) після грипу (35,8%), як причина смертності від вірусних інфекцій. Герпес спостерігається в 7 разів частіше за первинний сифіліс. За даними медичних центрів Англії, серед інфекцій, що вражають статеві органи, герпес займає друге місце після тріхомонадоза. Як первинна - герпетична інфекція вражає дітей, у дорослих виявляється хронічними формами захворювання.

  • По даним ВОЗ захворювання, викликані ВПГ, займають друге місце (15,8%) після грипу (35,8%), як причина смертності від вірусних інфекцій. Герпес спостерігається в 7 разів частіше за первинний сифіліс. За даними медичних центрів Англії, серед інфекцій, що вражають статеві органи, герпес займає друге місце після тріхомонадоза. Як первинна - герпетична інфекція вражає дітей, у дорослих виявляється хронічними формами захворювання.

  • У класифікації сімейства герпес вірусів налічується 27 груп (1970г., 5 міжнародний конгрес мікробіологів).



Більшість вірусів сімейства герпес тривалий час персистують в організмі природних господарів, підтримуючи латентну інфекцію. Періодично загострюється у вигляді захворювань різної клінічної тяжкості, характерна горизонтальна передача інфекції від безсимптомних носіїв здоровим при тісному їх контакті.

  • Більшість вірусів сімейства герпес тривалий час персистують в організмі природних господарів, підтримуючи латентну інфекцію. Періодично загострюється у вигляді захворювань різної клінічної тяжкості, характерна горизонтальна передача інфекції від безсимптомних носіїв здоровим при тісному їх контакті.

  • Гострий герпетичний стоматит - одна з клінічних форм первинної герпетичної інфекції, буває переважно у дітей у віці від 6 місяців до 3 років і в даний час займає провідне місце в дитячій інфекційній патології, зустрічаючись частіше кору, скарлатини і епідемічного паротиту.



ЕТІОЛОГІЯ ОГС

  • Відомо 8 патогенних герпевірусів людини (human herpes virus - HHV), які розділяються на 3 підродини залежно від типу клітин, в яких протікає інфекційний процес, характеру репродукції вірусу, структура генома, молекулярно-біологічних і імунологічних особливостей : альфа, бета і гамма.

  • 1 група - альфа-герпевіруси (HSV-1, HSV-2, VZV) характеризуються швидкою реплікацією, цитопатичною дією. Репродукція в різних типах клітин, віруси зберігаються в латентній формі, переважно в гангліях.

  • 2 група - бета-герпевіруси (CMV, HHV-6, HHV-7) вражають різні типи клітин, що збільшуються в розмірах(цитомегалія), можуть викликати іммуносупресивні стани. Інфекція може приймати генералізовану або латентну форму, в культурі клітин персистує.

  • 3 група - гамма герпевіруси ( ВЕБ, HHV-8) - тропність до лімфоїдних клітин (Т- і В лімфоцити), в яких вони тривало персистують, можуть трансформувати, викликаючи лімфоми, саркоми.



ВПГ - складна структура, оточена капсоїдом, що складається з 162 капсомерів. Внутрішня структура складається з білка, навколо якого виявляється лінійна двохнитчата ДНК. Окрім ДНК і протеїну, віріони містять спермін, спермідін, ліпіди, глікопротеїди. Всі ліпіди локалізуються в оболонці.

  • ВПГ - складна структура, оточена капсоїдом, що складається з 162 капсомерів. Внутрішня структура складається з білка, навколо якого виявляється лінійна двохнитчата ДНК. Окрім ДНК і протеїну, віріони містять спермін, спермідін, ліпіди, глікопротеїди. Всі ліпіди локалізуються в оболонці.



Інфікування герпесом відбувається: повітряно-краплинним шляхом, контактним (в т.ч. статевим) і трансплацентарним, трансфузіонним.

  • Інфікування герпесом відбувається: повітряно-краплинним шляхом, контактним (в т.ч. статевим) і трансплацентарним, трансфузіонним.

  • Анатомо-функціональні особливості слизової оболонки у дітей раннього віку (тонкий епітеліальний покрив і базальна мембрана, рясна васькуляризація, слабкість і легка ранимість слизової оболонки, незрілість місцевих чинників неспецифічного захисту - низький рівень лізоциму, комплемента, АОЗ, системи інтерферонів) багато в чому визначають тяжкість перебігу стоматиту, його тривалість і можливість подальшого рецидиву.



ПАТОГЕНЕЗ

  • ВПГ поволі і неміцно прикріпляється до клітин. У місці адсорбції клітинна стінка утворює «кишеню», яка перетворюється на вакуолю і вірус опиняється в цитоплазмі. Далі слідує процес дезинтеграції вірусу - звільнення нуклеїнової кислоти від білків і зовнішніх оболонок. Протягом 10-12 годин після зараження в клітинах

  • не вдається виявити

  • ознак формування

  • вірусу, але в цей час

  • відбувається утворення

  • структурних вірусних

  • білків і нуклеїнових кислот

  • - віронуклеонів спочатку

  • у цитоплазмі, а потім в ядрі

  • де вони збираються в білки

  • капсиди, багато накопичується

  • дифузно розсіяних віронуклеонів.



Внутрішньоядерний цикл, (близько 10 годин), завершується «дозріванням», тобто покриттям капсида оболонкою, формування якої здійснюється з елементів ядерної мембрани клітини.

  • Внутрішньоядерний цикл, (близько 10 годин), завершується «дозріванням», тобто покриттям капсида оболонкою, формування якої здійснюється з елементів ядерної мембрани клітини.

  • Масовий вихід вірусних частинок з клітин відбувається через 15-18 годин і супроводжується утворенням безлічі різного типу вірусних частинок на різних стадіях формування. Клітини руйнуються.

  • Максимальне накопичення вірусу в культурі відбувається через 48 годин після зараження. У клініці цей період співпадає з розпалом захворювання.



Після первинного контакту вірусу з організмом відбувається накопичення його в «дрімаючому» стані на межі первинного враження (губи, слизова оболонка порожнини рота, шкіра) і персистує в мозку і в нервових гангліонарних клітинах.

  • Після первинного контакту вірусу з організмом відбувається накопичення його в «дрімаючому» стані на межі первинного враження (губи, слизова оболонка порожнини рота, шкіра) і персистує в мозку і в нервових гангліонарних клітинах.

  • Проникнення ВПГ в органи і тканини через бар'єр капілярів відбувається, ймовірно, шляхом діапедеза. Відомо 3 способи розповсюдження ВПГ:

  • екстрацелюлярний шлях

  • по міжклітинних містках

  • при діленні клітин і вірусного генома.



При інфікуванні організму ВПГ захисну роль грають неспецифічні і специфічні, гуморальні і клітинні чинники імунітету, зв'язані за участю антитіл, макрофагів, лімфоцитів, лейкоцитів, інтерферону.

  • При інфікуванні організму ВПГ захисну роль грають неспецифічні і специфічні, гуморальні і клітинні чинники імунітету, зв'язані за участю антитіл, макрофагів, лімфоцитів, лейкоцитів, інтерферону.

  • Способи імунного лізису клітин, інфікованих ВПГ:

  • хемотаксис - прикріплення частинок до клітнии, що виконує роль фагоцита. Фагоцитоз ВПГ макрофагом затримує збірку вірусу і обмежує його репродукцію.

  • дія антитіл.



Утворення антитіл і клітинна імунна відповідь є результатом взаємодії численних іммунокомпетентних клітин.

  • Утворення антитіл і клітинна імунна відповідь є результатом взаємодії численних іммунокомпетентних клітин.

  • Антитіла інактивують вірус, утворюється комплекс антиген-антитіло, але без комплемента вірус руйнуватися не може. Функція клітинного імунітету пов'язана з придушенням репродукції вірусу, руйнуванням клітини, в якій знаходиться вірус, після чого нейтралізуються віріони антитілами, що попереджає інфікування здорових кліток

  • Гуморальні антитіла направлені проти кодованих вірусом мембранних і оболонкових антигенів інфікованих клітин ( Ig М, Ig А). Після рецидиву різко наростає кількість Ig М, Ig А, Ig G. Механізм дії антитіл пов'язаний з пригнобленням вірусу при виході в навколишнє середовище

  • Інтерферон виступає як інгібітор репродукції вірусу, але понад усе як імуномодулятор і іммунорегулятор захисних реакцій.



Додаткові методи дослідження для уточнення діагнозу.





КЛІНІКА

  • Основним елементом враження на слизовій оболонці і шкірі при ГГС є міхурець, який має 4 стадії розвитку:

  • еритемна (пляма)

  • везикулярна

  • кіркова

  • клінічного

  • відторгнення (загоєння).

  • Міхурці можуть бути:

  • везикулярні, бульозні і спонгіозні.



4 стадії розвитку міхурця разом з іншими симптомами характеризують основні періоди захворювання.

  • Продромальний - відчуття паління, поколювання, свербіння, відчуття напруги, оніміння в місцях появи елементів враження на шкірі і слизових оболонках, втрата апетиту, поганий сон, нездужання, підвищення температури тіла від 37,2 до 38 при різних формах захворювання, гіперсалівація, лімфаденіт.

  • Для катарального періоду характерні гіперемія і набряк слизової оболонки порожнини рота і крайової частини ясен, відмова від прийому їжі унаслідок болючості окремих ділянок, оніміння або відчуття паління. Підвищення температури від 38 до 39,8 і вище, порушення загального стану



Для періоду висипань характерною є поява одиночних або множинних міхурців на різних стадіях розвитку. Залежно від площі поразки слизової оболонки, кількості елементів поразки і загального стану розрізняють наступні форми захворювання:

  • Для періоду висипань характерною є поява одиночних або множинних міхурців на різних стадіях розвитку. Залежно від площі поразки слизової оболонки, кількості елементів поразки і загального стану розрізняють наступні форми захворювання:





Середня тяжкість захворювання - виражена інтоксикація в продромальний період, симптоми ГРВІ. Загальний стан середньої тяжкості, нездужання, головний біль, нудота, блювота, втрата апетиту. температура тіла 38-39ºС, лімфаденіт (підборіддя, підщелепні, шийні).





Тяжка форма - в продромальному періоді ознаки інтоксикації організму: апатія, адинамія, головний біль, нудота, блювота, температура тіла 39-40ºС, кашель, нежить. Загальний стан тяжкий. Катарально-виразковий гінгівіт, різка кровоточивість ясен, лімфаденіт генералізований. Слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемійована, велика кількість елементів поразки (до 100). Висипання на шкірі голови і тіла. Неодноразові рецидиви, помилковий поліморфізм. У крові лейкопенія, збільшуються кількість нейтрофілів, еозінофілія, підвищене ШОЕ. У сечі - білок, реакція слини кисла. Тривалість 9 ± 1,7 днів. Необхідна госпіталізація дитини, часто виникають ускладнення у вигляді менінгітів, енцефаліту, гепатитів та інш. вірусних уражень органів і систем.





Диференційна діагностика



ЛІКУВАННЯ

  • Лікування хворих планується з урахуванням віку, етіології, патогенезу, тяжкості клінічного протікання, періоду його розвитку і наявності супутніх захворювань.

  • Лікування ГГС повинне бути комплексним, з попереджуючим виникнення рецидивів.



Перш за все вже в продромальний період призначаються противірусні препарати, які по противогерпетичній активності діляться на 3 групи:

  • Перш за все вже в продромальний період призначаються противірусні препарати, які по противогерпетичній активності діляться на 3 групи:

  • Аналоги нуклеозідів, схожі по структурі з проміжними продуктами біосинтезу ДНК і РНК, здатні втручатися в репродукцію вірусів.

  • До них відноситься синтетичний препарат йоддезоксиуридин (ЙДУ). Механізм дії пов'язаний із здатністю його вбудовуватися в структуру ДНК, що приводить до неповноцінної ДНК. Препарат застосовується у вигляді 0,1% р-на і 0,5% мазі, очних плівок. Активність його може бути посилена шляхом розчинення його в диметилсульфоксиді.



Речовини, що володіють вірулоцидними властивостями.

  • Речовини, що володіють вірулоцидними властивостями.

  • Флореналь - бісульфітне з'єднання 2-флюоренонил-гліоксаля - володіє високою противірусною активністю, повністю пригнічує зростання ВПГ. Застосовується у вигляді 0,25%, 0,5%, 1% мазі або плівок.

  • Теброфен - застосовується у вигляді 0,5% і 1% мазі. Аплікації проводяться через 15 хвилин після їжі і обробки зубів протеолітичними ферментами. При застосуванні теброфена відразу ж відмічається зменшення гіперемії слизової оболонки порожнини рота, очищення ерозій від фібринозного нальоту, зменшення болючості. Наступає швидка епітелізація - на 3-4 день кірки, а потім на 5-7 день після відторгнення відбувається загоєння.

  • Госипол - природний поліфенол, специфічний пігмент бавовника. Застосовується у вигляді 0,5%, 0,1%, 0,05% і 3% мазі, 0,1% розчину. Препарат володіє високою противірусною активністю, пригнічує зростання ВПГ. Ремантадін 0,05г 3 рази в день 5-10 днів.

  • Бонафтон - 6-бонафтохинон- 1,2. Застосовується всередину 5-денними циклами з 1-2-невними інтервалами. разова доза 50-100 міліграм, добова 150-300 міліграм або 0,1 г 3 рази на день протягом 5-10 днів.

  • Ацикловір (зовіракс) - в 160 разів активніше за вищеперелічені препарати. Підсилює терапевтичний ефект комбінація з кортикостероїдами.



Група - препаратів, що володіють

  • Група - препаратів, що володіють

  • інтерфероніндукуючою активністю.

  • Численні дослідження останніх років свідчать, що особливе місце в захисті від герпетічеськой інфекції займає рівень зрілості і активності системи інтерферону. Синтез інтерферону перша і найбільш рання реакція чутливих клітин при формуванні противірусної активності. Інтерферон, прикріпляючись до здорових клітин сприяє посиленню в них обмінних процесів, стимулює їх до вироблення ферментів, гальмуючих проникнення вірусу в чутливі клітини.

  • Інтерферон має не тільки виражену універсальну противірусну активність, але і володіє іммунорегуляторними властивостями, збільшуючи швидкість міграції макрофагів, підвищуючи фагоцитарну активність, діючи на множинні механізми клітинного імунітету.

  • Лаферон (рекомбінантний альфа-2 в інтерфероні) - інстіляциі на слизову оболонку порожнини рота 5-8 разів на день і інтраназально у вигляді крапель 4-6 разів на день залежно від тяжкості захворювання.



До 3 групи відносяться: мегасин - гісипол -в-аміноетилсірчанокислий препарат, синтетичний аналог госіипола, застосовується у вигляді мазі.

  • До 3 групи відносяться: мегасин - гісипол -в-аміноетилсірчанокислий препарат, синтетичний аналог госіипола, застосовується у вигляді мазі.

  • Полудан - синтетичний полінуклеотидний комплекс - високоактивний індуктор інтерферону. Аплікації 3-4 рази на день в розведенні 200 мкг в 2 мл води, що дистилює.

  • Інтерферон - широкий спектр противірусної дії, відсутність токсичності. слабка антигенність. Застосовується в суміші з метилурацилом у вигляді аплікацій 4-5 разів.

  • Продигіозан - 0,005% р-н вводиться 1 мл внутрішньом'язово або підшкірно 1 раз на 4-7 днів, на курс 3-4 ін'єкції. Препарат володіє інтерфероновою дією, надає неспецифічний стимулюючий ефект, стимулює фагоцитарну активність РЕС, підвищує вміст глобуліну в сироватці крові, знижує ексудативний компонент запальної реакції, сприяє регенеративним процесам.



Загальне лікування залежить від віку і стану:

  • дезінтоксикаційна терапія (часте пиття - відвар шипшини. відвар листя і стебел малини, чорної смородини, липи, овочеві відвари і інші збори);

  • гіпосенсибілізуючі - димедрол, супрастин, піпольфен, діазолін, тавегіл, фенкарол та ін.;

  • кортикостероїди при важких формах по схемі;

  • вітаміни А, Е, С, В, препарати кальцію;

  • седативні засоби і транквілізатори - настоянка валеріани, мікстура Павлова, Квотера, пустирніка і ін.;

  • електроліти;

  • анальгезуючі, жарознижуючі і протизапальні засоби: саліцилат натрію 0,5 г 4 р. в день;

  • гамма-глобулін або гістоглобін по 2 мл внутрішньом’язово 2 рази в тиждень на курс 3-7 ін'єкцій;

  • антиоксиданти по віковій схемі.



Гропріносин (синоніми: ізопрінозін, інозіплекс, модімунал).

  • Гропріносин (синоніми: ізопрінозін, інозіплекс, модімунал).

  • Надає стимулюючу дію на Т- і В-лімфоцити, прискорює вироблення противогерпетичних антитіл. Гропріносин володіє противірусним ефектом при інфікуванні як ДНК-СОДЕРЖАЩИМІ, так і вірусами, що РНК-містять. Препарат ушкоджує код герпетічеськой інформації вірусу, уповільнює його розмноження.

  • Льовамізол - діє на Т-лімфоцити, відновлює активність фагоцитів і Т-лімфоцитів, індукує диференціювання Т-кліток, діє на макрофаги і нейтрофіли, збільшуючи кількість рецепторів до компоненту комплемента СК (секреторний компонент, синтезується в епітеліальних клітинах слизової оболонки і входить до складу секреторного Ig А), підсилює їх хемотаксис, адгезію і фагоцитоз. Призначають льовамізол через рот 1 раз на день увечері, призначення препарату з перервами ефективніше, ніж щоденний прийом.

  • Варіанти призначення 50 міліграм/доби 1-2-3 рази в тиждень. При цьому знижуються незначні супутні ефекти. Для профілактики вірусних інфекцій призначають невеликі дози по схемі: 150 міліграм льовамізола ділиться на 6 частин, застосовується через 2 дні на 3-ій. Після 7-денної перерви курс повторити.

  • Дібазол - багатобічна дія, судинорозширювальна і спазмолітична дія, стимулює функції деяких відділів ЦНС, проявляє властивості адаптогена, підвищуючи резистентність організму.

  • Володіє профілактичною, але не лікувальною дією при гострих інфекціях. Він стимулює утворення інтерферону в клітках. З профілактичною метою призначається по 0,02 г 3 рази на день протягом 1-3 тижнів.



Профілактика ГГС

  • Ізоляція хворого з ГГС і хронічним рецидивуючим стоматитом.

  • Усунення осередків інфекції.

  • Профілактичне застосування противірусних мазей під час епідемії. Інтраназально 1-2 рази на день (оксолінова, теброфенова, флоренальова). Застосування всередину ремантадину, бонафтона по 1 табл. 2 рази в день 5 днів.

  • Застосування гіпосенсибілізіуючих засобів - одна разова доза не більше 5 днів. Вітаміни С і Е як антиоксиданти по схемі.

  • Широка санітарно-освітня робота, що проводиться спільно з педіатром, направлена на виховання здорової дитини - раціональне харчування, фізична культура, гартування.

  • Виявлення осіб з рецидивуючим герпесом серед батьків і вихователів.

  • Рання діагностика.

  • Ізоляція кабінету по захворюванню слизової оболонки.

  • Строге дотримання епідемічних режимів обробки.

  • Епідеміологічний нагляд в групах підвищеного ризику.





Схожі:

Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconВищий державний навчальний заклад України “Українська медична стоматологічна академія” Кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань “Ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонта.
Вищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія" Кафедра дитячої терапевтичної стоматології...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconУкраїнська медична стоматологічна академія Кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань ”Особливості препарування твердих тканин зубів у дітей.
...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconГрибкові ураження сопр у дітей: етіологія, патогенез, діагностика, лікування
Виший державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія Кафедра дитячої терапевтичної стоматології...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconЛекція для студентів 2 курси стоматологічного факультету на тему
Міністерство охорони здоров'я україни вищий державний навчальий заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconВищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «алергічні ураження сопр у дітей: етіологія,
Тикою стоматологічних захворювань «алергічні ураження сопр у дітей: етіологія, патогенез, діагностика, лікування, профілактика» професор...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconПрояви в порожнині рота при інфекційних захворюваннях у дітей
...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconЛекція 4 з профілактики стоматологічних захворювань Лекція 4 з профілактики стоматологічних захворювань
Карієсогенні фактори в порожнині рота. Способи їх виявлення та усунення. Роль мікрофлори порожнини рота та факторів захисту в розвитку...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconБудова та функції слизової оболонки порожнини рота (сопр). Епітелій
План лекції. Будова та функції слизової оболонки порожнини рота (сопр). Патологічні процеси, що виникають на слизовій оболонці. Первинні...
Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconВикористання фізичних факторів для діагностики і лікування захворювань слизової оболонки порожнини рота

Вищий державний навчальний заклад україни «українська медична стоматологічна академія» кафедра дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань «особливості будови слизової оболонки порожнини рота у дітей. iconЛекція №1 Пропедевтика терапевтичної стоматології
Тернопільський державний медичний університет ім І. Я. Горбачевського. Кафедра терапевтичної стоматології

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка