Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович


НазваЛекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович
Дата конвертації29.04.2013
Розмір445 b.
ТипЛекція


Доброго дня майбутнім стоматологам!

  • Лекція для студентів ІУ курсу стоматолоґічного факультету

  • Лектор – доцент Бугай Богдан Григорович


Ендокринопатії в Україні



Анатомо-фізіологічні дані

  • Щитаста залоза (ЩЗ) або щитівка – непарний ендокринний орган (вагою 25-30г), розташований на передній поверхні шиї, фіксований фіброзною капсулою до трахеї, тому рухається з останньою при ковтанні.



Структурною і функціональною одиницею ЩЗ є: Фолікул

  • Фолікул, клітини якого синтезують йодовані гормони – трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або тироксин (Т4) та білок тиреоглобулін (ТГ).

  • Міжфолікулярні С-клітини продукують гормон – кальцитонін, що має властивості разом з паратгормоном регулювати обмін кальцію.

  • Тиреоглобулін є складовою частиною колоїду фолікулів, що депонує йодовані гормони. Поступлення останніх у кров регулюють рілізінг-гормон гіпоталамусу (ТРГ) і тиреотропний гормон гіпофізу (ТТГ).



Реґуляція роботи ЩЗ

  • При пониженні функції ЩЗ зростає активність цих гормонів і при підвищенні її функції – активність тропних гормонів знижена. На активність ЩЗ прямий вплив мають також симпатична нервова система, соматотропін, кортикотропін, а також йони кальцію, простагландини та тривало діючий тиреоїдний стимулятор (ТДТС).



Гормони ЩЗ (властивості)

  • У периферійній крові циркулює переважно тироксин, який містить ¾ всього йоду крові і трийодтиронін, який містить лише ¼ частину йоду. Фізіологічна активність Т3 у 5 разів вища, обмін його швидший, розподіл ширший, тому половина активності тиреоїдних гормонів обумовлена вмістом Т3. Дія тиреоїдних гормонів на тканини здійснюється через рецептори внутрішньоклітинно, значна частина рецепторів міститься в ядрі клітин. Рецептори значно інтенсивніше зв’язують трийодтиронін, аніж тироксин. Тиреоїдні гормони володіють складним багатогранним впливом на всі органи і тканини, на всі види обміну речовин: стимулюють теплоутворення, підсилюють окислювальні процеси в організмі, підвищують поглинання кисню тканинами, роз’єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях. У фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез білків, а в надлишкових – підсилюють їх дисиміляцію. Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію тканин. При їх дефіциті відмічають затримку росту та розлади психіки.



Дифузний токсичний зоб

  • Визначення. Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) – захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитастої залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем. Захворювання частіше є серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7. Етіологія: психічна травма (80%); нейроциркуляторна дистонія; інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ); спадковий фактор (генетичний); вплив фізичних та гормональних факторів – перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса. Але головними є порушення імунної системи



Патогенез дифузного токсичного зобу.

  • Захворювання розглядають як процес автоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до тиреоґлобуліну, мікросомальної фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами ЩЗ і ретробульбарної клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів. Значно частіше виявляють лейкоцитарні антигени НLА-В8. Тиреостимуляторний аґент є імуноглобуліном (антитілом) класу G (IgG), що його утворюють В-лімфоцити під впливом Т-лімфоцитів. Він отримав назву тривало діючого тиреоїдного стимулятора (ТДТС або LATS).

  • Під впливом ТДТС фактора, який діє через ТТГ-рецептори ЩЗ, виникає гіперпродукція тиреоїдних гормонів – основна ланка в патогенезі дифузного токсичного зобу.



Патоґенез клінічних симптомів

  • обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну речовин. Порушення обміну: - вуглеводів проявляється підвищенням всмоктування глюкози в кишках, гальмуванням переходу вуглеводів у жири; - білків: підвищенням розпаду білка; виникненням від’ємного азотного балансу. - жирів: підсиленням мобілізації жиру з депо і схудненням хворих. Окрім цього має місце порушення обміну вітамінів і водно-сольового обміну, в т. ч. мікро- і макроелементів.



Патоморфолоґія

  • Змінена ЩЗ побудована з гіперплазованих фолікулів, епітелій яких розростається з одношарового в багатошаровий циліндричний. Сполучнотканинна строма залози надмірно васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами. Електронна мікроскопія вказує на значні зміни в клітинах епітелію: збільшення числа колоїдних краплин, розміру мітохондрій і комплексу Гольджі, поширення канальців ендоплазматичної сітки.

  • Паренхіматозні органи зазнають дистрофічних змін, в них знаходять ділянки некрозу та склерозу. Це стосується й серцевого м’язу (міокардіодистрофія, міокардіосклероз), скелетної мускулатури та печінки (жирова дегенерація з клінікою токсичного гепатиту). Зазнають також змін центральна нервова система, статеві залози, кора наднирникових залоз.



Класифікація зобу (вола)

  • 0 - зобу нема. I - розміри зобу більші від величини дистальної фаланги великого пальця пацієнта, зоб пальпують, але не візуалізують (його не видно). II - зоб пальпують та він доступний для огляду.

  • (ВООЗ, 2001 р.)



Класифікація

  • За ступенем важкості токсичного зобу розрізняють легку, середню і важку форму його. Легка форма характеризується наступною симптоматикою, тахікардією (ЧСС до 100 за 1 хв.), втратою маси тіла до 10%, підвищенням основного обміну (до +30%), загального тироксину до 190-200нмоль/л та поглинанням еритроцитами трийодтироніну (ПЕТ3) на 10-12%. Форма середньої важкості характеризується значними емоційними та вегетативними розладами, тахікардією до 120 за 1 хв., серцевою недостатністю І-ІІА ст., втратою маси тіла до 20%, підвищенням основного обміну до 40%, загального тироксину до 245-258 нмоль/л, ПЕТ3 на 12-13%. Важка форма – ЧСС більше 120 за 1 хв., аритмія, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст., втрата маси тіла на 30%, підвищення тироксину до 258-270,9 нмоль/л, ПЕТ3 понад 14%.



Приклади формулювання діагнозу.

  • 1. Дифузний токсичний зоб ІІІ ступеня, середньої важкості, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, НК І-ІІА ст.

  • 2. Дифузний токсичний зоб ІІ ступеня, важка форма, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, Фібриляція передсердь, тахісистолична форма НК ІІА-ІІВ ст. Ановуляторні цикли.



Клінічна картина.

  • Вже підчас бесіди з хворим звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів’я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об'єм м'язів. Шкіра — тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке. Щитаста залоза збільшена до І-ІІ ступенів. Очні симптоми виявляють у 70% хворих, зокрема екзофтальм до 25-26 мм (в нормі 12-14 мм), а також інші очні симптоми: 1. Елінека - пігментація повік. 2. Меліхова - гнівний погляд. 3. Штельвага -широка очна щілина, рідке кліпання. 4. Грефе - відставання верхньої повіки при русі ока донизу. 5. Мебіуса - порушення конвергенції очей (відхилення очного яблука назовні при фіксації зору зблизька). 6. Дальрімпля - різні очні щілини. 7. Кохера - нездатність зажмурити очі.



Серцево-судинна система

  • Основними в клініці дифузного токсичного зобу є зміни серцево-судинної системи. Суб'єктивні і об'єктивні ознаки кардіальних порушень, які супроводжують дифузний токсичний зоб, об'єднують одним загальним терміном "тиреотоксичне серце" (дистрофія, гіпертрофія, кардіосклероз, ХНК). Хворих турбують відчуття частого серцебиття, болі, задуха. Тахікардія — найпостійніший симптом. Пульс — більше 90 за 1 хв. Характерний високий пульсовий тиск. Тони голосні, посилення II тону над легеневою артерією, функціональний систоличний шум на верхівці серця. Іноді виникають напади стенокардії, як результат підвищеної потреби міокарду в кисні. В кінцевому підсумку виникає "тиреотоксичне серце", яке призводить до серцевої недостатності.



Серцево-судинна система

  • Часто виявляють фібриляцію передсердь - показання для термінових радикальних заходів. Вона виникає як результат підвищеної збудливості м'яза передсердя. В осіб похилого віку тиреотоксикоз може проявитись виключно нападами фібриляції передсердь, а між ними частота пульсу може бути в нормі, що створює труднощі для діаґностики.



Орґани травлення

  • Відмічають почастішання дефекації. Іноді спостерігають спазм пілоруса — імітація виразки, панкреатиту. Часто порушена функція печінки. Внаслідок тиреотоксикозу виникає підвищена проникливість мембран гепатоцитів з розвитком серозного гепатиту і цирозу печінки.



Нервова система

  • Хворі капризні, конфліктні, не вживаються з іншими. Часто змінюється їх настрій, легко з'являються сльози. Позитивний симптом Марі (тремор рук), а також всього тіла — симптом "телеграфного стовпа". Тремтіння постійне, воно заваджає виконувати роботу, писати, малювати. З боку ЦНС — тиреотоксична енцефалопатія: головний біль, світлобоязнь, двоїння в очах, порушення сну.



М'язова та ендокринна системи

  • При тяжких формах розвивається тиреотоксична міопатія — слабість проксимальних м'язів кінцівок (симптом "табуретки"). Спостерігають також розлади ендокринної сфери — аменорея,безпліддя, гіпокортицизм, зниження потенції і лібідо.



Визначення гормонів

  • .



Вузловий токсичний зоб (сканограма)



Тиреотоксична криза

  • — загрозливе для життя погіршення стану хворого з ДТЗ, яке розвивається, в основному, в осіб з важкою формою захворювання. Кризи розвиваються в літній період. Причини - тиреоїдектомія, використання J131 з лікувальною метою, інтенсивна пальпація ЩЗ, психотравма. Вона розвивається, коли не досягнутий еутиреоїдний стан. При недіаґностованому токсичному зобі, відсутності його лікування тиреотоксичну кризу можуть спровокувати інфекції, інтоксикації, хірургічні втручання, реакції на різні медикаменти.



Тиреотоксична криза

  • Криза розвивається швидко (години), рідше — поступово (дні) внаслідок різкого підвищення тонусу симпато-адреналової системи, викиду в кров значної кількості Т3 і Т4, зниження функції кори наднирникових залоз. Основні симптоми: аритмія, температура до 40°С, різка тахікардія (ЧСС 200 за 1 хв, гіпотензія, наростання серцево-судинної недостатності і шлунково-кишкових розладів (нудота, безперервна блювота, профузна діарея, болі в животі), дифузне потовиділення, що веде до зневоднення організму. Обтяжують стан хворого психічне збудження, галюцинації, порушення свідомості. В ряді випадків розвивається жовтяниця. Аналіз крові виявляє лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, патологічні печінкові тести (цитолітичний та холестатичний синдроми). УЗД виявляє гепатоз, гепатит. Виділяють 3 варіанти тиреотоксичної кризи: церебро-бульбарний, серцево судинний, шлунково-кишковий. Летальність без лікування тиреотоксичної кризи сягає 70-100%.



Лікування від дифузного токсичного зобу передбачає пригнічення функції ЩЗ.

  • При середніх і тяжких формах – стаціонарне лікування із забезпеченням психічного спокою, повноцінного сну і харчування. Існують три методи лікування дифузного токсичного зобу: 1) медикаментозне; 2) хірургічне; 3) радіойодтерапія. Медикаментозне лікування застосовують як самостійний метод для повної ліквідації захворювання або для підготовки хворих до субтотальної резекції ЩЗ чи радіойодтерапії. Тиреостатичними властивостями володіє препарат мерказоліл, який пригнічує активність цитохромоксидази та пероксидази, що беруть участь в перетвореннях тирозинів на тироніни – Т3 і Т4.



Антитиреоїдні препарати



ß-адреноблокатори



Лікування від дифузного токсичного зобу

  • При легкій формі мерказоліл призначають 15-20 мг на добу, при середній формі – 20-30 мг, при тяжкій – 30-40 мг (обережно, лейкопенія!). У передопераційній підготовці призначають препарати йоду. Розчин Люголя по 5-10 крапель 3р. на день з поступовим зниженням дози. При необхідності – преднізолон, β-блокатори, антагоністи кальцію, препарати калію, вітаміни, серцеві глікозиди, заспокійливі, анаболічні стероїди. Треба пам’ятати, що разом з мерказолілом не можна призначати нестероїдні препарати та сульфаніламіди (негативний вплив на кров). Після субтотальної резекції ЩЗ (ефект в 90% випадків) можливі рецидиви захворювання, посттиреотоксична енцефалопатія, гіпертензія або тетанія. Радіойодтерапію призначають хворим у віці понад 50 років з важким перебігом захворювання.



Лікування від тиреотоксичної кризи спрямовано на:

  • - зниження в крові рівня тиреоїдних гормонів; - усунення наднирникової недостатності; - усунення серцево-судинних розладів; - усунення нервово-вегетативних розладів. 1. Для зниження секреції Т3 і Т4 вводять довенно 1 мл 1% розчину Люголя на 1 л 5% р-ну глюкози, приготовленого на ізотонічному розчині хлориду натрію. Розчин Люголя можна вводити в шлунок через тонкий зонд або в мікроклізмі, або давати всередину по 30-40 крапель 3 рази на день на молоці (при необхідності дозу Люголя збільшують до 40-50 крапель кожні 4 години). Відміна йоду поступова. 2. Перед введенням йоду призначають мерказоліл, спочатку по 60-80 мг, а далі по 40-50 мг кожні 4 години. 3. Гідрокортизон по 100 мг кожні 6-8 один довенно або преднізолон по 200-300мг на добу разом з 50 мл 5% р-ну аскорбінової кислоти. 4. При низькому АТ вводять мезатон 1-2 мл дом’язово. 5. Бета-адреноблокатори (анаприлін, атенолол) довенно, а далі всередину по 25-50 мг кожні 4-8 годин (контроль за АТ,ЧСС). Відміна поступова! 6. Для зниження активності калікреїн-кінінової системи вводять інгібітори протеїназ (контрикал, трасилол) на ізотонічному розчині хлориду натрію. Регідратація – ізотонічний р-н хлориду натрію, глюкоза, альбумін, реополіглюкін до 2-3-4 л на добу. 7. Симптоматичні та серцеві засоби (вітаміни групи В – В1, В6, В12, аскорбінова кислота, корглікон, фенобарбітал, ретаболіл).



Гіпотиреоз

  • Гіпотиреоз – синдром, розвиток якого зумовлений гіпофункцією ЩЗ, розвивається внаслідок зменшення кількості функціональної тканини ЩЗ і характеризується зниженим вмістом тиреоїдних гормонів та підвищенням рівня тиреотропіну у сироватці крові.

  • У 95% хворих гіпотиреоз є первинним.

  • Клінічна епідеміологія. В Україні частота спонтанного гіпотиреозу впродовж 20-річного спостереження становила 3,5 на 1000 жіночого та 0,8 – на 1000 чоловічого населення. Середній вік встановлення діагнозу – 60 років. Варто зазначити, що частота гіпотиреозу значно зростає в зонах зобної ендемії.



  • За етіологією гіпотиреоз може бути набутим й вродженим.

  • Вроджений гіпотиреоз розвивається внаслідок аплазії або гіпоплазії ЩЗ. Найчастіше причиною розвитку гіпотиреозу є йододефіцит. У низці причин розвитку синдрому варто навести тиреоїдити, тиреоїдектомію, лікування з допомогою радіойоду, опромінення ЩЗ, тиреостатичну терапію, довготривале лікування йодом у надлишковій кількості, порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів.

  • Прийнято виділяти також вторинний та третинний (гіпоталамічний) гіпотиреози.



Одна із причин гіпотиреозу



Патогенез

  • В основі патогенезу всіх форм гіпотиреозу лежить зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові. Розвиток вторинного гіпотиреозу спричинений недостатньою продукцією тиреотропіну в гіпофізі, а третинного – нестачею тиреоліберину.

  • Гіпотиреоз може розвиватися і внаслідок резистентності периферійних тканин до дії тиреоїдних гормонів. Дефіцит тиреоїдних гормонів, який є при усіх формах гіпотиреозу, призводить до обмінних порушень і зміни діяльності усіх систем та органів.



Клінічна картина

  • Основними клінічними симптомами гіпотиреозу є загальна слабкість, втомлюваність, сонливість; погана переносимість холоду, зниження температури тіла; зниження пам’яті та інтересу до оточуючого; сухість шкіри, волосся; підвищення маси тіла при зниженому апетиті; низький хриплуватий голос; запори; розлади менструального циклу; парестезії,, артралгії та ін.



Класифікація

  • Етіологічна класифікація гіпотиреозу (А. М. Окороков, 2000) I. Первинний гіпотиреоз (пов’язаний з ураженням самої ЩЗ) 1. Вроджений: • гіпоплазія або аплазія ЩЗ; • спадково зумовлені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів (вроджені дефекти ферментних систем, дефекти біосинтезу тиреоглобуліну). 2. Набутий:

  • вірусні ураження ЩЗ • післяопераційний; • післярадіойодний або внаслідок ураження іонізуючою радіацією; • внаслідок недостатнього надходження йоду до організму; • внаслідок дії лікарських засобів (тиреостатичні препарати, кордарон); • як наслідок перенесеного запального процесу ЩЗ (тиреоїдиту автоімунного); • неопластичні процеси ЩЗ.



Класифікація;

  • II. Вторинний (при ураженні гіпофіза та зниженні секреції тиреотропіну): • ішемія аденогіпофіза після кровотечі (травми, роди); • запальні процеси гіпофіза; • пухлини головного мозку, гіпофіза; • автоімунний гіпофізит; • лікарські впливи (лікування великими дозами резерпіну, бромокриптину, леводопа).



Класифікація

  • III. Третинний гіпотиреоз (при ураженні гіпоталамуса та зниженні секреції тиреоліберину): • запальні процеси гіпоталамічної зони; • черепно-мозкові травми; • пухлини головного мозку; • тривале лікування препаратами серотоніну.



Класифікація

  • IV. Периферійний гіпотиреоз (при інактивації тиреоїдних гормонів у процесі циркуляції або при нечутливості до них периферійних тканин: • сімейна форма зниження чутливості рецепторів периферійних тканин-мішеней до тиреоїдних гормонів; • інактивація тиреоїдних гормонів антитілами у процесі циркуляції; • порушення конверсії тироксину в трийодтиронін у печінці та нирках; • вибіркова резистентність до тироксину (дефект транспорту тироксину через плазматичну мембрану до цитозолю клітини).



Клініка

  • Виділяють субклінічну та клінічно явну форми захворювання. Субклінічний гіпотиреоз установлюють у разі відсутності клінічної симптоматики, підвищенні рівня тиреотропіну крові й нормальних рівнях тироксину і трийодтироніну. Клінічно явний (маніфестний) гіпотиреоз діагностується за наявності типової клінічної симптоматики, підвищення рівня тиреотропіну, зниженні вмісту тироксину та трийодтироніну в крові. У клінічному діагнозі вказують гіпотиреоз, його етіологічну форму, ступінь тяжкості. • Легка форма характеризується наявністю сонливості вдень, набряків на обличчі, гіподинамії, збільшення ваги, зниження пам’яті та уваги, відчуттям легкої м’язової слабкості, брадикардії (< 60 уд/хв) і наявності на УЗД серця потовщення хорд мітрального клапана, а також екстрасистолії (до 15 за год), психастенії.



Клініка

  • Гіпотиреоз середнього ступеня тяжкості – скарги та клінічні ознаки хвороби свідчать про маніфестний гіпотиреоз. Характерна брадикардія (пульс – менш ніж 50 уд /хв), артеріальна гіпотензія, на ЕКГ – зниження амплітуди зубця Т і депресія сегмента ST, екстрасистолія помірної виразності (15-20 за год); при УЗД серця виявляється асиметрична септальна гіпертрофія, систолична і діастолична дисфункція серця, зниження фракції викиду. Можлива наявність міопатій, сповільнення рефлексів, нейропатії. Хворі відмічають зниження пам’яті, інтелекту.



Клініка

  • Важка форма гіпотиреозу – скарги і клінічні прояви захворювання чітко окреслені. Характерні брадикардія (до 40 скорочень серця за хв) та артеріальна гіпотензія, екстрасистолія (понад 30 за год.), зниження вольтажу зубців на ЕКГ, наявність при УЗД серця асиметричної септальної гіпертрофії, систоличної та діастоличної дисфункції, зниження фракції викиду, підвищення периферійного судинного опору. Різко знижені м’язовий тонус і сила. Характерні апатія, іпохондрія, меланхолія, депресивні стани, зниження пам’яті й інтелекту.



Фізикальні методи обстеження

  • Діагностика захворювання базується на реєстрації типових скарг пацієнта. При фізикальному обстеженні виявляють брадикардію, зниження наповнення пульсу, зміни з боку серцево-судинної системи (розширення меж серця, гіпотонію або значне підвищення АТ за рахунок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи), блідість і сухість шкіри, ламкість волосся й нігтів; сухожильні рефлекси знижені, кінцівки холодні, виявляють набряки. Одним з ранніх симптомів є збільшення язика, зниження тембру голосу. Досить рано хворі відмічають зниження фізичної активності, сонливість. Часто бувають запори, зниження апетиту, при цьому – збільшення маси тіла. При об’єктивному обстеженні хворих визначають брадикардію, зміни АТ.



Лабораторні та інструментальні дослідження

  • На ЕКГ – брадикардія, низька амплітуда зубців R, P та усього комплексу QRS. При дослідженні біохімічних показників визначають гіперхолестеринемію, гіперліпідемію; підвищується концентрація в крові креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. Знижується швидкість клубочкової фільтрації нирок (у деяких випадках до 75% від норми). У сечі - помірна протеїдурія. Загальний аналіз крові може виявити анемію за рахунок зниження вмісту в крові вітаміну В12, фолієвої кислоти, заліза. У деяких випадках має місце відносний лімфоцитоз, підвищення ШОЕ. При гормональному обстеженні хворих рівень тиреотропіну підвищений (характерно для первинного гіпотиреозу), а тироксину та трийодтироніну – знижений. При вторинному та третинному гіпотиреозі рівні тиреотропіну, тироксину і трийодтироніну – знижені. У жінок можуть виникати порушення менструального циклу за рахунок змін секреції фолітропіну, лютропіну і збільшення секреції пролактину (це може бути причиною виявлення специфічного синдрому лактореї-аменореї). Час ахіллового рефлексу знижується. Розміри ЩЗ при УЗД можуть бути нормальними, зменшеними (аплазія чи гіпоплазія) або збільшеними при гіпертрофічній формі автоімунного тиреоїдиту. Для діагностики останнього важливим є визначення вмісту у сироватці крові антитіл до тиреопероксидази, тиреоглобуліну (збільшення цих показників). Для гіпотиреозу характерним є виявлення зменшення рівня іонізованого і загального кальцію в крові, порушення мінералізації скелета.



Лабораторні та інструментальні дослідження

  • Діагноз первинного гіпотиреозу уточнюється низкою діагностичних лабораторних досліджень. Функціональна недостатність ЩЗ характеризується зниженням рівня тироксину, трийодотироніну і підвищенням вмісту тиреотропіну в крові хворих. При автоімунному гіпотиреозі рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну може бути підвищеним. Проведення проби із внутрішньовенним введенням 200 мкг тироліберину дозволяє діагностувати вторинний та третинний гіпотиреоз. Так, при первинному спостерігається гіперергічна реакція на тироліберин, вторинному – зменшується виділення тиреотропіну, при третинному – реакція на тироліберин зберігається, але уповільнена. До додаткових методів діагностики гіпотиреозу відносять реєстрацію часу ахіллового рефлексу, ЕКГ, визначення рівня ХC, b-ліпопротеїдів крові





Лабораторні та інструментальні дослідження

  • Диференційна діагностика Диференціальну діагностику гіпотиреозу потрібно проводити із хронічним гломерулонефритом, недостатністю кровообігу, анемією. Ця діагностика базується на виявленні знижених рівнів тироксину та трийодотироніну крові; при первинному гіпотиреозі рівень тиреотропіну підвищений, при вторинному та третинному – знижений.



Тонкоголкова біопсія щитівки



Лікування від гіпотиреозу

  • Основним методом лікування гіпотиреозу є замісна терапія (препарати тиреоїдних гормонів) з використанням препаратів лівотироксину, трийодотироніну і комбінованих. Дозування препаратів розраховують залежно від початкової дози лівотироксину 1,5-1,8 мкг / кг маси тіла хворого. Принцип лікування гіпотиреозу базується на поступовому збільшенні дози препаратів гормонів ЩЗ до адекватної. Контроль ефективності лікування первинного гіпотиреозу здійснюють на підставі визначення рівня тиреотропіну крові (лише через 1,5 міс від початку лікування). Швидкість та ступінь зниження рівня тиреотропіну свідчать про темпи компенсації гіпотиреозу й адекватність дози. Для лікування вторинного гіпотиреозу необхідним є видалення аденоми гіпофіза з наступною замісною терапією за загальними правилами.



Лікування від гіпотиреозу



Лікування від гіпотиреозу



ДЯКУЮ!

  • До побачення, майбутні стоматологи!



Схожі:

Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛектор доцент Бугай Богдан Григорович Тема: “Симптоми при захворюваннях органів дихання на підставі розпитування хворого, пальпації та перкусії грудної клітки”
Лектор доцент Бугай Богдан Григорович Тема: "Симптоми при захворюваннях органів дихання на підставі розпитування хворого, пальпації...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconПравила аускультації легень. Грудна клітка повинна бути достатньо оголена, оскільки шарудіння одягу і білизни заваджають диференціації звуків
Леція для студентів 3 курсу медичного факультету Автор: доцент Б. Г. Бугай Тема лекції
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція з дитячої терапевтичної стоматології для студентів 4 курсу стоматологічного факультету

Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція з пропедевтики терапевтичної стоматології
Етапи розвитку терапевтичної стоматології. Терапевтична стоматологія як основна стоматологічна дисципліна, її зв'язок з іншими стоматологічними...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція для студентів 2 курсу з пропедевтики ортопедичної стоматології
Ортопедична стоматологія: визначення, етапи розвитку, проблеми, структура. Роль вітчизняних вчених у розвитку дисципліни Лектор:...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція для студентів 5 курсу медичного факультету Актуальність
Відповідно до даних вооз близько 5-10% всіх новонароджених потребують при наймі часткової реанімаційної допомоги в пологовій залі,...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція на тему: Піодермії Лектор: доцент курсу шкірних та венеричних хвороб Ковальчук М. Т
Ендогенні: цукровий діабет, хронічні захворювання органів травлення, вогнища хронічної інфекції
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція «анатомія травних залоз» Лектор: доцент Киричок Олександра Миколаївна
Тернопільський державний медичний університет Навчально-науковий інститут медсестринства лекція «анатомія травних залоз» Лектор:...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція для студентів 2 курсу з пропедевтики ортопедичної стоматології Лекція для студентів 2 курсу з пропедевтики ортопедичної стоматології
Анатомічна формула зубів молочного прикусу 2, тобто на кожному боці як верхньої, так і нижньої щелепи є два різці, одне ікло, два...
Лекція для студентів іу курсу стоматолоґічного факультету Лектор доцент Бугай Богдан Григорович iconЛекція Принцип інкапсуляції Лекції для студентів 2 курсу
Бублик Володимир Васильович Об'єктно-орієнтоване програмування Частина Об'єктне програмування. Лекція Принцип інкапсуляції

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка