Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення


НазваАльтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення
Дата конвертації12.05.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации



Альтерація. Медіатори запалення.

  • Альтерація. Медіатори запалення.

  • Ексудація. Стадії.

  • Проліферація.

  • Форми ексудативного запалення.

  • Продуктивне запалення, форми.



Запалення- комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликана дією різних агентів.

  • Запалення- комплексна судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження, викликана дією різних агентів.

  • Запалення- захисно-пристосувальна реакція, яка направлена на:

  • а) обмеження ділянки пошкодження;

  • б) знищення ( нейтралізацію) агентів, які викликають запалення

  • в) на відновлення пошкоджених тканин(репарація).

  • Окрім позитивних, запалення має і негативні сторони: воно може супроводжуватись розплавленням тканини із формуванням нориць і масивних рубців.

  • Запалення лежить в основі багатьох захворювань.



Запалення можуть викликати різні фактори.

  • Запалення можуть викликати різні фактори.

  • Біологічні (екзогенні та ендогенні):

  • Мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності;

  • імунні фактори: антитіла, імунні комплекси, сенсибілізовані лімфоцити та ін.

  • Фізичні: радіація, електричний струм, високі та низькі температури, травма.

  • Хімічні: ліки, токсини, отрути.

  • Фази запальної реакції.

  • Запалення складаєтьс я із трьох фаз: альтерації, ексудації та проліферації.



Альтерація представлена дистрофією та некрозом. Це ініціальна фаза запалення, яка призводить до викиду медіаторів, які визначають наступний розвиток запальної реакції. Медіатори запалення.

  • Альтерація представлена дистрофією та некрозом. Це ініціальна фаза запалення, яка призводить до викиду медіаторів, які визначають наступний розвиток запальної реакції. Медіатори запалення.

  • Діють як аутокаталілітична система , використовуючи принципи зворотнього звязку, дублювання та антагонізму.

  • Більшість із них діють специфічно, звязуючись з рецепторами клітин - эфекторів; деякі мають ферментативну активність і діють через активні метаболіти кисню.

  • Медіатори можуть бути плазменими та клітинними.



Забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрісудинну коагуляцію у відвідних від вогнища запалення судинах для обмеження збудника та самого вогнища.

  • Забезпечують підвищення судинної проникності, активують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів для фагоцитозу, внутрісудинну коагуляцію у відвідних від вогнища запалення судинах для обмеження збудника та самого вогнища.

  • Появляються при активації циркулюючих в крові факторів.

  • Представлені наступними системами.

  • Каллікреїн-кініновая система.

  • Система комплементу.

  • Система згортання крові та фібринолітична система.



Продукуються різноманітними клітинами ; містяться в клітині в готовому вигляді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворюються в ході запальної реакції.

  • Продукуються різноманітними клітинами ; містяться в клітині в готовому вигляді (гістамін, серотонін, лізосомальні ферменти) або утворюються в ході запальної реакції.

  • Забезпечують:

  • Посилення судинної проникності, хемотаксису, фагоцитозу;

  • включення імунної відповіді для елімінації пошкоджуючого агента;

  • репарацію шляхом проліферації та диференціювання клітин у вогнищі запалення.



Ексудація – вихід рідкої частини крові та формених елементів за межі судинного русла.

  • Ексудація – вихід рідкої частини крові та формених елементів за межі судинного русла.

  • Стадії ексудації

  • Реакція мікроциркуляторного русла з порущенням реологічних властивостей крові:

  • короткочасна вазоконстрікція;

  • вазоділятація ( артеріол, капілярів і посткапілярів) з розвитком запальної гіперемії ;

  • Зповільнення току крові, підвищення гідростатичного тиску, плазморагія, підвищення вязкості крові , стаз.



Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:

  • Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:

  • поява пор між ендотеліальними клітинами внаслідок:

  • їх скорочення та розширення просвіту судин;

  • пошколження ендотелію.

  • Вихід рідини та плазмових білків:

  • міжендотеліально через міжендотеліальні пори;

  • інтраендотеліально при посиленні піноцитозу ендотелію.

  • Еміграція клітин ( вихід клітин із судин ):

  • Відбувається переважно в посткапілярах і венулах;

  • першими в поле запалення виходять поліморфно-ядерні лейкоцити - ПЯЛ ( через 15-30 хв при подразниках середньої сили).



Маргінація (краєве стояння);

  • Маргінація (краєве стояння);

  • Прилипання до ендотелію ( за допомогою адгезивних молекул, які експресуються на поверхні клітин);

  • Еміграція:

  • проходить міжендотеліально: лейкоцити за допомогою псевдоподій розтягують міжендотеліальні контакти та мігрують між ендотелієм і базальною мембраною;

  • проникнення ПЯЛ через базальну мембрану ендотелію повязано з феноменом тиксотропії (гіпотезу), в основі котрого лежить перехід базальної мембрани з стану гелю в золь та навпаки ;

  • рух ПЯЛ у напрямку до вогнища пошкодження здійснюється за допомогою хемотаксичних факторів.



Поглинання і переварювання клітинами (фагоцитами) різноманітних частин ( живих і загиблих бактерій та інших збудників, некротичного детрину, чужорідних тіл та ін.).

  • Поглинання і переварювання клітинами (фагоцитами) різноманітних частин ( живих і загиблих бактерій та інших збудників, некротичного детрину, чужорідних тіл та ін.).

  • Найбільш важливі фагоцитарні клітини – ПЯЛ і моноцити-макрофаги.

  • Фагоцитоз може бути:

  • завершеним;

  • незавершеним ( мікроорганізми не переварюються фагоцитами та розмножуються в їх цитоплазмі; незавершений фагоцитоз приводить до хронічного запалення).



Эксудат - запальна рідина, яка містить білок (більше 2%) і клітинні елементи.

  • Эксудат - запальна рідина, яка містить білок (більше 2%) і клітинні елементи.

  • При скупченні в тканинах клітин говорять про запальний клітинний інфільтрат.

  • Склад клітин ексудату різноманітний:

  • В перші 6-24 г в ексудаті переважають ПЯЛ;

  • В період 24-48 г починають переважати моноцити-макрофаги;

  • При запаленні, повязаному з реакціями гіперчутливості негайного типу, в ексудаті переважають еозинофіли.



Проліферація – завершуюча фаза запалення, яка характеризується:

  • Проліферація – завершуюча фаза запалення, яка характеризується:

  • Розмноженням в зоні запалення здатних до проліферації клітин: макрофагів, камбіальних мезенхімальних клітин, гладком'язових клітин (ГМК), епітелію.

  • Диференціюванням і трансформацією клітин.



В залежності від характеру протікання запалення може бути гострим, підгострим і хронічним.

  • В залежності від характеру протікання запалення може бути гострим, підгострим і хронічним.

  • По переважанню фази запалення виділяють ексудативне запалення (переважно гостре) і продуктивне ( переважно хронічне).



Характеризується переважанням ексудації та утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату.

  • Характеризується переважанням ексудації та утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату.

  • Характер ексудату залежить від стану судинної проникності та глибини пошкодження, що визначається видом і інтенсивністю  дії  пошкоджуючого фактора.

  • В залежності від характеру ексудату виділяють: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне , геморагічне і змішане запалення; на слизових оболонках може розвиватися особливий вид запалення – катаральне.



Серозний ексудат містить до 2% білка та незначну кількість клітин (ПЯЛ, макрофаги, злущений епітелій та ін.).

  • Серозний ексудат містить до 2% білка та незначну кількість клітин (ПЯЛ, макрофаги, злущений епітелій та ін.).

  • Розвивається частіше на серозних оболонках (полісерозити при ревматичних хворобах, при аутоінтоксікаціях – уремії), слизових оболонках, шкірі (стрептококова інфекція – бульозна рожа, при інфекції вірусом герпесу, при опіках), рідше у внутрішніх органах (серозна пневмонія при грипі та ін.).

  • Прогноз зазвичай благоприємний, ексудат розсмоктується.



Ексудат міститьвелику кількість фібрину, який утворюється з фібриногену під дією тканинного тромбопластину.

  • Ексудат міститьвелику кількість фібрину, який утворюється з фібриногену під дією тканинного тромбопластину.

  • Може виникати при інфекційних захворюваннях (крупозна пневмонія, дифтерія, дизентерія, туберкульоз), інфекційно-алергічних захворюваннях (ревматизм), аутоінтоксикаціях (уремія).

  • Розвивається зазвичай на слизових та серозних оболонках, утворюючи плівки; зрідка – в глибині органу (в легені).

  • В залежності від характеру прикріплення фібринозних плівок до підлеглої тканини фібринозне запалення може бути крупозним і дифтеричним.



Розвивається на серозних оболонках, а також слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, рихло звязаних з підлеглими тканинами.

  • Розвивається на серозних оболонках, а також слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, рихло звязаних з підлеглими тканинами.

  • Фібринозна плівка тонка (містить фібрин з домішками поліморфно-ядерних лейкоцитів), легко відшаровується.



Може виникатиз при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозній пневмонії.

  • Може виникатиз при уремії, ревматизмі, трансмуральному інфаркті міокарда, крупозній пневмонії.

  • Макроскопічна картина:

  • Епікард тьмяний, покритий сірувато-жовтими шороховатими накладаннями в вигляді ниток і нагадує волосяний покрив «волосате серце». Накладання легко знімаються.

  • Наслідок: утворюються злуки між листками перикарду, часто облітерація порожнини серцевої сорочки; інколи склерозовані оболонки пертрифікуються або осифікуються «панцирне серце».



Крупозня пневмонія-гостре захворювання, яке викликається пневмококом (зрідка клебсієлою), при якому розвивається дольова фібринозна пневмонія.

  • Крупозня пневмонія-гостре захворювання, яке викликається пневмококом (зрідка клебсієлою), при якому розвивається дольова фібринозна пневмонія.

  • Макроскопічна картина: ураженая доля збільшена, по щільності нагадує печінкову тканину, на розрізі сірого кольору, злегка зерниста (стадія сірого опечінкування), на плеврі – фібринозная плівка, яка легко знімається (фібринозний плеврит – характерна ознака крупозної пневмонії).



Мікроскопічна картина: в стадії серозного спечінкування всі альвеоли виповнені ексудатом, який складається із фібрину, ПЯЛ, альвеолярних макрофагів: в капілярах міжальвеолярних перетинок виявляються фібринові тромби. При проведені гістохімічної реакції нитки фібрину в ексудаті зафарбовуються в бузковий колір.

  • Мікроскопічна картина: в стадії серозного спечінкування всі альвеоли виповнені ексудатом, який складається із фібрину, ПЯЛ, альвеолярних макрофагів: в капілярах міжальвеолярних перетинок виявляються фібринові тромби. При проведені гістохімічної реакції нитки фібрину в ексудаті зафарбовуються в бузковий колір.

  • Наслідок: ексудат переважно росплавлюється за допомогою протеолітичних ферментів лейкоцитів і макрофагів і виводиться із мокротою.

  • Ускладнення. При недостатності протеолітичної активності проходить організація ексудата (заміщення його сполучною тканиною); при підвищеній активності ппроходить гнійне розплавлення з формуванням абсцесів в легенеях.



Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (який щільно звязяний із підлягаючими тканинами) або покритих циліндричним епітелієм при наявності глибокого некрозу.

  • Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским епітелієм (який щільно звязяний із підлягаючими тканинами) або покритих циліндричним епітелієм при наявності глибокого некрозу.

  • Плівка товста (містить , окрім фібрину і лейкоцитів некротизовані тканини), відшаровується із трудом з появою глибоких виразок.

  • Дифтеритичний коліт може виникати при тяжких формах дизентерії, викликаної S.dysenteriae .



Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.

  • Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.

  • Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления – демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.

  • Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.



Характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів.

  • Характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів.

  • В його розвитку велике значення має судинна проникність.

  • Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях : чумі, сибірській виразці, грипі, ( в минулому - при віспі).



Частіше виникає в ранах з обширним розчавленням тканини.

  • Частіше виникає в ранах з обширним розчавленням тканини.

  • Повязано часто із клостридіальною (анаеробною) інфекцією у поєднанні із гноєрідними мікроорганізмами.

  • Характерні обширні фокуси некрозу.



Виникає на слизових оболонках.

  • Виникає на слизових оболонках.

  • Характеризується великою кількістю ексудату, який стікає з поверхні.

  • В ексудаті завжди міститься слиз.

  • Може бути серозним, гнійним та слизистим.

  • Може виникати при інфекційних захворюваннях (катар верхніх дихальних шляхів при гострих респіратоних інфекціях), алергічних станах та ін.



Характеризується переважанням проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження.

  • Характеризується переважанням проліферації клітин гематогенного і гістіогенного походження.

  • Супроводжується появою вогнищевих або дифузних інфільтратів, які складаються переважно із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин. Характерні трансформація макрофагів в епітеліоїдні клітини, а в останіх – в гігантські клітини (чужорідних тіл або Пірогова –Лангханса), а також підвищена активність фібробластів.



Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів із лімфоцитами.

  • Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-макрофагів із лімфоцитами.

  • Моноцити, виходять із судинного русла за допомогою хемотаксичних факторів, перетворюються в макрофаги (центральна клітина продуктивного запалення).

  • Моноцити –макрофаги секретують цитокіни, які активують лімфоцити. Активовані лімфоцити стають джерелом цитокінів які активують моноцити та макрофаги і викликають їх проліферацію та трансформацію.

  • Моноцити-макрофаги секретують цитокіни та фактори росту , які викликають проліферацію фібробластів , формування судин, що приводить до розвитку сполучної тканини.

  • Частим наслідком продуктивного запалення є склероз із розвитком атрофії і зморщення органів із порушенням їх структури - цироз.



Проміжне (інтерстиційне)

  • Проміжне (інтерстиційне)

  • Гранулематозне

  • Запалення із утворенням поліпів та гострокінцевих кондилом.



Виникає в стромі в паренхіматозних органів – міокарда, печінки, нирок, легенів.

  • Виникає в стромі в паренхіматозних органів – міокарда, печінки, нирок, легенів.

  • Інтерстиційний міокардит зустрічається при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, висипний тиф)

  • Мікроскопічна картина: в стромі міокарда виявляється інфільтрат , який складається із макрофагів, лімфоцитів, плазматичних клітин, поодиноких ПЯЛ, епітеліоідних клітин, фібробластів. В кардіоміоцитах виражені дистрофічні, місцями некробіотичні зміни. В ділянках інфільтрації спостерігаються сформовані колагенові волокна. Наслідок: дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.



Характеризується утворенням гранулем – клітинних вузликів, основу яких становлять моноцитарні фагоцити.

  • Характеризується утворенням гранулем – клітинних вузликів, основу яких становлять моноцитарні фагоцити.

  • Захворювання, які супроводжуються розвитком гранулем , діслали назву гранулематозних захворювань.

  • В розвитку гранулематозного запалення основне значення має стійкість збудника (подразнюючого фактора) по відношенню до фагоцитів (неспроможність моноцитарних фагоцитів по відношенню до збудника).



По етіології розрізняють наступні гранулеми:

  • По етіології розрізняють наступні гранулеми:

  • Інфекційні (повязані із бактеріями, вірусами, рикетсіями, простішими, хламідіями та ін.);

  • Неінфекційні (навколо чожородних тіл - часточок органічного та неорганічного походження);

  • Невстановленої етіології (при саркоїдозі, хворобі Крона, первинному біліарному цирозі та ін.).



По патогенезу:

  • По патогенезу:

  • Імунні – більшість інфекційних гранулем виникають при попаданні пилових частинок рослинного чи тваринного походження є імунними; при інфекційних захворюваннях гранулеми відображають відносну резистентність організму по відношенню до збудника (нестерильний імунітет).

  • Неімунні (більшість гранулем виникає внаслідок дії чожородних тіл):

  • До складу гранулем завжди входять гігінтські клітини чожородних тіл;

  • Кількість лімфоцитів і плазматичних клітин невелика.



По морфології:

  • По морфології:

  • Неспецифічні;

  • Специфічні.

  • Неспецифічні гранулеми.

  • Не мають принципових особливостей.

  • Прикладом може служити запалення навколо чожородних тіл і тваринних паразитів.



Мають відмінну морфологічну картину, часто (але не завжди)є можливість встановити етіологічний фактор.

  • Мають відмінну морфологічну картину, часто (але не завжди)є можливість встановити етіологічний фактор.

  • Виявляються при наступних захворюваннях :

  • Туберкульоз;

  • Сифіліс;

  • Лепра;

  • Склерома.

  • В центрі гранулеми часто виявляється казеозний некроз.



Спостерігаються при міліарному туберкульозі легенев та інших органів.

  • Спостерігаються при міліарному туберкульозі легенев та інших органів.

  • Макроскопічна картина: в тканині легені виявляються багаточисельні біло-жовті бугорки величиною просяного зерна.



Мікроскопічна картина:

  • Мікроскопічна картина:

  • В легеневій тканині спостерігаються багаточисельні гранулеми, в чентрі яких невелика ділянка казеозного некрозу, а навколо – вал із епітеліоїдних клітин , серед яких спостергаються гігантські багатоядерні клітини Пірогова –Лангханса (в яких часто при пофарбуванні по Цілю-Нільсену можна виявити мікобактерії туберкульозу). По периферії гранулеми спостерігається вал із лімфоцитів.

  • В результаті туберкульозної гранулеми утворюється маленький сполучнотканинний рубчик, рідше - петрифікат.

  • Туберкульозну гранулему слід диференціювати від гранулеми при саркоідозі, гістоплазмозі та деяких інших, що мають схожу гістологічну картину.



Лепрозні гранулеми частіше виникають в шкірі.

  • Лепрозні гранулеми частіше виникають в шкірі.

  • При лепроматозній формі лепри гранулема складається із макрофагів, епітеліоїдних , плазматичних клітин та лімфоцитів. Характерні лепрозні клітини Вірхова (лепрозні шари) – гігантські клітини із вакуолізованою світлою цитоплазмою, в яких при пофарбуванні Цілю-Нільсену виявляються мікобактерії лепри, запаковані у вигляді сигарет у пачці.

  • При туберкульозній формі лепри (яка протікає більш доброякісно) морфологічно виявляються епітеліоїдно-клітинні гранулеми , які нагадують туберкульозні; мікобактерії виявляються рідко.



Побудована із лімфоцитів, плазматичних клітин та гігантських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких можна виявити збудника склероми ( палочки Волковіча-Фріша). Серед клітинних елементів гранулеми багато гіалінових шарів (та змінені плазматичні клітини).

  • Побудована із лімфоцитів, плазматичних клітин та гігантських клітин із світлою цитоплазмою (клітини Мікуліча), в яких можна виявити збудника склероми ( палочки Волковіча-Фріша). Серед клітинних елементів гранулеми багато гіалінових шарів (та змінені плазматичні клітини).

  • Склеромні гранулеми розміщуються переважно в слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

  • Гранулеми швидко склерозуються та гіалінізуються, що приводить до стенозу а іноді і до асфіксії.



  • ДЯКУЮ ЗА УВАГУ



Схожі:

Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗагальна морфологія запалення. Ексудативне запалення. Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Грануломатоз

Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗагальна морфологія запалення. Ексудативне запалення. Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Грануломатоз. Професор Я. Боднар
Загальна морфологія запалення. Ексудативне запалення. Проліферативне запалення. Специфічне запалення. Грануломатоз
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconПатоморфологія запалення Визначення запалення
Запалення типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов'язаними...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗапалення
Запалення типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗапалення
Запалення типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗапалення
Запалення типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconЗапалення
Запалення типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconБронхіальна астма – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількістю клітин та медіатоів запалення.
Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скутісті...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconПервинні ангіни тонзиліт хронічний хронічне запалення піднебінних мигдаликів
Фактори, які сприяють розвитку захворювання Повторні гострі запалення мигдаликів ангіни. Хвороби сусідніх органів (зубів, носа і...
Альтерація. Медіатори запалення. Альтерація. Медіатори запалення iconШкільна служба порозуміння “примирення” наші медіатори
Медіатор спеціально підготовлений посередник у вирішенні конфліктів, який однаково підтримує обидві сторони та допомагає їм знайти...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка