Епідеміологія. Епідеміологія


НазваЕпідеміологія. Епідеміологія
Дата конвертації06.06.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации





Епідеміологія.

  • Епідеміологія.

  • РС починається у віці від 20 до 40 років. Найчастіший вік початку хвороби від 21 до 25 років, а у жінок на 2-3 роки раніше. Почастішали випадки дебюту РС в дитячому віці та у віці після 45 років





РС відноситься до групи демієлінізуючих захворювань, основним патологічним проявом яких є руйнування мієліну.

  • РС відноситься до групи демієлінізуючих захворювань, основним патологічним проявом яких є руйнування мієліну.

  • Мієлін – це білково-ліпідна мембрана нервової клітини (в ЦНС – олігодендроциту, в периферичній нервовій системі – шванівської клітини), яка огортає аксон.



Основна функція мієліну – це збільшення швидкості проведення нервового імпульсу та живлення аксона

  • Основна функція мієліну – це збільшення швидкості проведення нервового імпульсу та живлення аксона



  • 1.Спадкові генетичні фактори

  • 2.Зовнішні фактори

    • - Інфекційні (коли збудник самостійно вражає тканину мозку або індукує розвиток аутоімунних реакцій).
    • Географічні (склад грунту, води, число сонячних днів в році, тощо).
    • Токсичні (екзогенні, ендогенні інтоксикації, екологічна ситуація).






Основна теорія патогенезу - інфекційно- аутоімунна .

  • Основна теорія патогенезу - інфекційно- аутоімунна .



Найбільше значення в патогенезі РС мають аутоімунні механізми, що ведуть до руйнування мієліну.

  • Найбільше значення в патогенезі РС мають аутоімунні механізми, що ведуть до руйнування мієліну.

  • До цього часу невідомо, чи аутоімунні реакції є первинними, чи вторинними.





Стан гематоенцефалічного бар`єру (ГЕБ)

  • Стан гематоенцефалічного бар`єру (ГЕБ)

  • Рівень антиген представлення в тканині і активність адгезії клітин до ендотелію судин

  • Активація Т-клітин

  • Недостатність контролюючих систем, тобто зрив механізмів контролю за імунними реакціями





Прозапальні цитокіни підвищують рівень експресії молекул адгезії і ГКГ, активують Т- В-клітини, пригнічують активність супресорних механізмів і безпосередньо руйнують

  • Прозапальні цитокіни підвищують рівень експресії молекул адгезії і ГКГ, активують Т- В-клітини, пригнічують активність супресорних механізмів і безпосередньо руйнують

  • мієлін.



Таким чином, згідно загальноприйнятої на сьогоднішній день аутоімунної теорії причиною розвитку РС є несприятливе поєднання

  • Таким чином, згідно загальноприйнятої на сьогоднішній день аутоімунної теорії причиною розвитку РС є несприятливе поєднання

  • 1) генетичних факторів,

  • 2) зовнішніх інфекційний факторів,

  • 3) неповноцінності імунорегуляції



КЛІНІКА

  • КЛІНІКА

  • РОЗСІЯНОГО СКЛЕРОЗУ



--пірамідні шляхи в бокових канатиках

  • --пірамідні шляхи в бокових канатиках

  • спинного мозку

  • -- мозочок, наслідком чого є мозочкова

  • динамічна і статична атаксія

  • -- зоровий нерв з ретробульбарним

  • невритом і наступним розвитком часткової

  • атрофії зорового нерва



  • задні канатики спинного мозга з

  • порушенням глибокої чутливості та

  • сенситивною атаксією

  • передні канатики спинного мозку з тазовими розладами за центральним типом







  • відчуття парестезій у вигляді поколювання, затерпання в руці чи нозі, які протягом 3-4 днів поширюються, тривають 1-2 тижні, а потім поступово зникають

  • рухові порушення – слабкість в ногах (частіше у віці 25-40 років)



  • ретробульбарний неврит

  • ураження окорухових нервів - косоокість та диплопія

  • поява розладів функції тазових органів (затримка сечопуску, імперативні поклики)

  • гострий вестибулярний синдром

  • мозочкові розлади – атаксія, дискоординація



1.Рухові розлади у вигляді пірамідного синдрому із слабкістю та спастичністю в 89-97 %

  • 1.Рухові розлади у вигляді пірамідного синдрому із слабкістю та спастичністю в 89-97 %

  • 2.Атаксія – мозочкова, сенситивна, вестибулярна 62-74 %

  • 3.Чутливі порушення:

    • а) болі пароксизмальні по типу невралгії, хронічні дизестезії;
    • б) сенситивна атаксія 72-74 %.
  • 4.Стовбурові симптоми – вестибулярні, дизартрія, ураження ЧМН (VІІ, V) 47-58 %



5.Зорові та окорухові розлади (ретробульбарний неврит, міжядерна офтальмоплегія) 42-52 %

  • 5.Зорові та окорухові розлади (ретробульбарний неврит, міжядерна офтальмоплегія) 42-52 %

  • 6.Вегетативні розлади (тазові та сексуальні порушення) 46-60 %

  • 7.Неспецифічні симптоми – когнітивні, порушення пам`яті, уваги, мислення - 62 %

  • 8.Пароксизмальні симптоми (симптом Лермітта, епінапади)

























1.Церебральна:

  • 1.Церебральна:

    • коркова (епінапади, психічні розлади),
    • очна (зорова),
    • стовбурова,
    • мозочкова
  • 2.Спинальна:

    • шийна,
    • грудна,
    • люмбосакральна,
    • псевдотабетична
  • 3.Церебрально-спинальна



Гострий

  • Гострий

  • Підгострий

  • Хронічний:

    • ремітуючий,
    • ремітуюче-прогресуючий,
    • прогресуюче-ремітуючий,
    • прогресуючий (злоякісний)


Період загострення

  • Період загострення

  • Період ремісії

    • повної,
    • часткової
  • Стаціонарний період



дефект ходи виявляється лише після фізичного навантаження, або його немає

  • дефект ходи виявляється лише після фізичного навантаження, або його немає

  • ходить самостійно , але відчуває втому на відстані 2-3 км

  • ходить самостійно , хода спастична або спастико-атактична). Відчуває втому на відстані 200-300 м

  • хода зі сторонньою допомогою, характеристика ходи та ж.

  • не ходить або втратив зір



















клініко-неврологічних

  • клініко-неврологічних

  • анамнестичних

  • лабораторних

  • нейровізуальних



багатовогнищевість ураження центральної нервової системи по даних топічної діагностики – «дисемінація в просторі»

  • багатовогнищевість ураження центральної нервової системи по даних топічної діагностики – «дисемінація в просторі»

  • ураження «типових» систем структур

  • поетапне виникнення вогнищ - «дисемінація в часі»





при РС повинно виявлятись 9 Т2 вогнищ розміром не менше 3 мм, розташованих перивентикулярно, субкортикально та субтенторіально, одне з яких накопичує контраст.

  • при РС повинно виявлятись 9 Т2 вогнищ розміром не менше 3 мм, розташованих перивентикулярно, субкортикально та субтенторіально, одне з яких накопичує контраст.



клінічно достовірний РС діагностується за наявності у хворого двох та більше загострень в анамнезі та двох і більше вогнищ в НС за даними топічної діагностики

  • клінічно достовірний РС діагностується за наявності у хворого двох та більше загострень в анамнезі та двох і більше вогнищ в НС за даними топічної діагностики



Ймовірний розсіяний склероз діагностується за наявності одного вогнища при двох і більше загостреннях

  • Ймовірний розсіяний склероз діагностується за наявності одного вогнища при двох і більше загостреннях

  • або за наявності багатовогнищевого ураження НС та лише одного загострення в анамнезі



Клінічний ізольований синдром (КІС) - одне вогнище за наявності одного загострення

  • Клінічний ізольований синдром (КІС) - одне вогнище за наявності одного загострення











Функціональний стан імунної системи:

  • Функціональний стан імунної системи:

  • реакція гальмування міграції лейкоцитів з мітогенами та нейроспецифічними білками, показники кліткової сенсибілізації до нейроспецифічних білків, рівень аутоантитіл до них

  • Імуннологічні тести першого і другого рівня



  • 1) Цитокіновий і інтерфероновий статус

  • : 2) вміст в крові і ликворі ФНП-α,

  • трансформуючого фактору росту-β,

  • інтерлейкіна-10

  • , розчинних форм межкліткових молекул адгезії (ICAM)

  • і молекул адгезії клітин судин (VCAM)

  • 3) Кількісне визначення загального сироваткового інтерферона і інтерфероногенної здатності лейкоцитів





Імунотерапія

  • Імунотерапія

  • Глюкокортикоїди і АКТГ

  • Цитостатики та імуномодулятори, антиметаболіти та інші неспецифічні імуносупресори

  • Цитокіни і антицитокінові агенти (інтерферони)

  • Антигеноспецифічна імунотерапія (кополімери)



  • 1.Метилпреднізолон (метіпред) 500-1000 мг в день 3-5 днів в/в на 500 мл фізрозчину з наступною терапією преднізолоном в дозі 0,5-1 мг/кг ваги 3-7 днів з наступним зниженням дози протягом 2-3 тижнів.

  • В таблетках (медрол, метіпред, урбазон) 80 мг через добу 5 днів з поступовим зниженням дози

  • 2.Дексаметазон в/в або в/м по схемі 8 мг на день – 7 днів, 4 мг – 4 дні, 2 мг – 3 дні



  • 500-1000-мг на 400 мл фізіологічного розчину

  • I. 3-5-7-днів щоденно. Після завершення терапії

  • можливий пероральний прийом медрола,

  • преднізолона

  • II. 3 дня щоденно, потім 2-3 раза через день,

  • завершення терапії або пероральный прийом

  • медрола, преднізолона

  • Примітка: Перехід на пероральный прийом

  • кортикостероїдів по альтернуючій або безперервній схемі показаний для досягнення більш високої ефективності терапії



Цитостатики

  • Цитостатики

  • Цитоспорин

  • Мітоксантрон

  • Азатіоприн

  • Імуномодулятори

  • Циклоферон, імуновіт,галавіт, І імунофан,протефлазид та інші



1.Бетаферон (фірми Шерінг, Німеччина). Вводиться по 8 МО через день п/ш.

  • 1.Бетаферон (фірми Шерінг, Німеччина). Вводиться по 8 МО через день п/ш.

  • 2.Ребіф – рекомбінантний людський інтерферон бета (фірма “Serono”). Вводять по 6 і по 12 млн. МО через день п/ш 3 рази на тиждень

  • .

  • 3.Інтерферон бета 1а (Avonex) .

  • 4.Індуктори вироблення інтерферонів:



Кополімери :

  • Кополімери :

    • копаксон фірми “Teva”, Ізраїль. Застосовується в дозі 20 мг в день протягом 6-24 місяців п/ш
  • Імуноглобуліни 2мг/кг ваги



кортикостероїди (пульс-терапія, класична схема)

  • кортикостероїди (пульс-терапія, класична схема)

  • плазмаферез



β-інтерферони 1b та 1а

  • β-інтерферони 1b та 1а

  • глатирамер ацетат

  • Цитостатики(цитоспорин,мітоксантрон,азатіоприн)

  • внутрішньовенний Ig



β-інтерферони

  • β-інтерферони

  • пульс-терапія КС

  • Цитостатики (цитоспорин.мітоксантрон)



І – β-інтерферони, глатирамер ацетат

  • І – β-інтерферони, глатирамер ацетат

  • ІІ – наталізумаб, мітоксантрон+метилпреднізолон

  • ІІІ – рітуксімаб, алемтузумаб, трансплантація клітин



Адекватним лікування препаратами першої лінії вважають тоді, коли у хворого відсутні загострення та нові вогнища на МРТ протягом 1-2 років.

  • Адекватним лікування препаратами першої лінії вважають тоді, коли у хворого відсутні загострення та нові вогнища на МРТ протягом 1-2 років.



вітаміни групи В

  • вітаміни групи В

  • десенсибілізуючі засоби

  • амінокислоти (глутамінова, метіонін)

  • ноотропи

  • АТФ, кокарбоксилаза

  • Біостимулятори

  • Ентеро-, гемосорбцію

  • Антиагреганти (трентал, курантіл)

  • Антиоксиданти (вітамін Е, пармідин)

  • Ангіопротектори

  • Інгібітори протеолітичних ферментів (емоксипін)

  • Стимулятори регенерації (даларгін 1 мг 2 рази в день в/м 10 днів)



Тазові порушення:

  • Тазові порушення:

    • прозерін, галантамін зменшують гіперрефлексію детрузора
    • α- адреноблокатори (празозин) зменшують диссинергію дії сфінктера і детрузора)
  • Спастичність

    • Міорелаксанти (баклофен 5 мг 3 рази; мідокалм 50 мг; скутаміл С; елатин 10 мг; мелектін по 20 мг; сірдалуд (агоніст a рецепторів) 1-2 мг 3 рази в день, потім по 4 мг 3 рази в день.)
    • Дандролен


Тремор

  • Тремор

    • β- адреноблокатори (анаприлін, пропранолол)
    • барбітурати (фенобарбітал).
    • клоназепам,
    • карбамазепам,
    • ізоніазід.
    • препарати L-dopa: наком, мадопар
  • При гіперкінетичній формі:

    • адреноблокатори (анаприлін, пропранолол, тразікор, обзідан)
    • антидепресанти (амітриптилін)


Психопатологічні симптоми (депресія, насильний плач, сміх, емоційна лабільність)

  • Психопатологічні симптоми (депресія, насильний плач, сміх, емоційна лабільність)

    • амітриптилін по 20-75 мг в день (побічна дія – затримка сечопуску)
    • Флюоксетин – препарат з нового покоління антидепресантів – гальмують зворотнє захоплення серотоніну
  • Астенічний синдром

    • Психостимулятори (пемолін, метилфенідат), допамінергічні препарати: амантадин, селегелін.
  • Пароксизмальні симптоми

    • карбамазепін, фінлепсин (м`язові спазми), дифенін










Схожі:

Епідеміологія. Епідеміологія iconЕпідеміологія як наука. Вчення про епідемічний процес. Класифікація інфекційних хвороб

Епідеміологія. Епідеміологія iconЕпідеміологія як наука. Вчення про епідемічний процес. Класифікація інфекційних хвороб

Епідеміологія. Епідеміологія iconЛекція 1 стомат факультет Визначення туберкульозу як наукової та практичної проблеми. Історія розвитку фтизіатрії. Епідеміологія туберкульозу. Характеристика збудника. Діагностика туберкульозу. Клінічна класифікація туберкульозу
Визначення туберкульозу як наукової та практичної проблеми. Історія розвитку фтизіатрії. Епідеміологія туберкульозу. Характеристика...
Епідеміологія. Епідеміологія iconЕпідеміологія цд 2004 р. – 180 млн осіб
У західних регіонах показник захворюваності на цд значно нижче середнього по Україні
Епідеміологія. Епідеміологія iconЕпідеміологія цукрового діабету
Нцд, один відповідає за порушення секреції інсуліну, другий викликає розвиток інсулінорезистентності
Епідеміологія. Епідеміологія iconВіл-інфекція / снід-асоційовані інфекції та інвазії Історія відкриття. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічні прояви

Епідеміологія. Епідеміологія iconВірус імунодефіциту людини Епідеміологія збудника Джерело інфекціі
Поняття про хвороби, що передаються статевим шляхом. Віл інфекція: дерматологічні аспекти
Епідеміологія. Епідеміологія iconВірус імунодефіциту людини Епідеміологія збудника Джерело інфекції
Не гонококові уретрити. Трихомоніаз. Хламідіоз. Віл інфекція: дерматологічні аспекти Лектор: Шкільна М.І
Епідеміологія. Епідеміологія iconЛекція Визначення туберкульозу як наукової та практичної проблеми. Історія розвитку фтизіатрії. Епідеміологія туберкульозу. Характеристика збудника

Епідеміологія. Епідеміологія iconДифтерія (Diphtheria) (А36)
Ангіни. Дифтерія. Інфекційний мононуклеоз. Етіологія. Епідеміологія. Клініка. Діагностика. Лікування. Профілактика та протиепідемічні...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка