Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс


НазваГостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс
Дата конвертації27.02.2013
Розмір445 b.
ТипПрезентации


Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність.


Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс.

  • Непритомність (обморок, синкопе) – раптова короткочасна втрата свідомості (від декількох секунд до декількох хвилин), яка зумовлена гострою гіпоксією мозку з порушенням серцево-судинної і дихальної діяльності.

  • Реймонд Д. і Адамс, 1993р. Дають таке визначення обмороку (синкопе) – напад короткочасної раптової втрати свідомості зі зниженням поступального тонусу, генералізованої м'язової слабкості з нездатністю стояти прямо.



Синкопальні стани класифікуються на 4 групи: (Асоціація кардіологів України, 2005р.)

  • 1. Неврогенні:

  • Психогенні;

  • Дисциркуляторні;

  • Дезадаптивні (вазо-вагальні і ортостатичні);

  • Іритативні (подразнення каротидного синуса, вестибулопатія, езофагокардіоспазм при ендоскопічному дослідженні).



2. Соматогенні обмороки:

  • респіраторні (гіпервентиляційні, кашльові – беталепсія);

  • кардіогенні (аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія, інфаркт міокарда, AV-блокади);

  • вазопресорні (судинна реакція на біль, страх. Вид крові, смерть близьких людей);

  • анемічні;

  • гіпоглікемічні.



3. Синкопальні стани при екстремальних впливах:

  • гіпоксичні;

  • гіповолемічні;

  • інтоксикаційні;

  • медикаментозні (гіпотензивні, седативні, антигістамінні);

  • гіпербаричні.

  • 4. Поліфакторні синкопальні стани, які рідко зустрічаються:

  • - Ніктуричні (під час сечовипускання – барорецепторний механізм – затримка дихання і натужування).



Клініка непритомності.

  • Після дії провокуючого фактора раптово або швидко з'являються передвісники (передсинкопальний стан тривалістю від секунд до декількох хвилин).

  • Скарги: слабкість, запаморочення, шум та дзвін у вухах, нудота, потемніння в очах, миготіння “мушок”, “плівка” перед очима.

  • При кардіальних обмороках можуть бути неприємні відчуття в ділянці серця, відчуття нестачі повітря, “зупинки”, “завмирання” серця.



Об'єктивно:

  • Блідість шкірних покривів;

  • Локальний або загальний гіпергідроз;

  • Дихальна аритмія;

  • Зниження артеріального тиску, м'язового тонусу;

  • Порушення координації рухів;

  • Погіршення характеристики пульсу.

  • NB! Своєчасна допомога на цій стадії може попередити розвиток обморока.



Клінічні прояви синкопального стану:

  • Усі перераховані симптоми наростають, свідомість порушується, хворий падає. Глибина втрати свідомості коливається від легкого запаморочення до глибокого порушення свідомості, яке може продовжуватися до кількох хвилин.

  • Об'єктивно: блідість шкірних покривів, краплі поту на обличчі, брадикардія, пульс слабкого наповнення, гіпотонія, зниження м'язового тонусу. Послаблення сухожильних рефлексів.

  • Відновлення свідомості в горизонтальному положенні підтверджує діагноз обмороку (простого, ортостатичного, постурального синкопе), тривалість його від секунд до 5 хвилин.



Слід мати на увазі такі обмороки. Як кардіальні, зокрема:

  • При аортальному стенозі, коли основною причиною є нездатність серця збільшити серцевий викид при навантаженні.

  • При гіпертофічній кардіоміопатії – основною причиною є механічна перепона кровообігу (динамічна обструкція) веде до обморочного стану.

  • Обмороки при ГІМ (особливо задньої стінки лівого шлуночка) обумовлені церебральною гіпоксією.

  • Обмороки у хворих з синдромом збільшеного інтервалу QT, зумовлені фібриляцією шлуночків (у дітей при фізичному або психоемоційному навантаженнях).



Колапс (від лат. “ослаблений, той, що впав”)

  • - Гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу і зменшенням об'єму циркулюючої крові. Втрата свідомості може наступити при критичному зменшенні кровозапезпечення головного мозку.



Клінічні прояви колапсу:

  • Різке погіршення загального стану;

  • Поява головокружіння;

  • Можливий обморок (непритомність);

  • Блідість шкірних покривів;

  • Холодний липкий піт;

  • Легкий акроціаноз;

  • Поверхневе, прискорене дихання;

  • Синусова тахікардія;

  • Ступінь зниження артеріального тиску відображає важкість стану пацієнта.



Невідкладна допомога при непритомності і колапсі:

  • Відсторонити провокуючі фактори.

  • Забезпечити вільне дихання (розстебнути стискуючу одежу).

  • Перевести хворого в горизонтальне положення.

  • Забезпечити доступ свіжого повітря.

  • Обприснути обличчя холодною водою, поплескати по щоках.

  • Провести легкий масаж тіла.

  • Дати вдихнути пари нашатирного спирту або оцту для рефлекторного впливу на центри дихання і серцево-судинної регуляції.



При відсутності ефекту від цих засобів необхідно ввести:

  • - 0,5-1мл 1% мезатону в/м або 1мл 10% кофеїну бензоат-натрію п/ш.

  • - 2мл кордіаміну в/м.

  • При значній брадикардії: 0,5-1мл 0,1% атропіну сульфату п/ш.

  • При брадикардії або зупинці серцевої діяльності – серцево-легенева реанімація за загальними правилами з послідуючою госпіталізацією хворого.

  • Якщо протягом декількох хвилин у хворого, не дивлячись на проведені заходи, не відновлюється свідомість, слід думати про розвиток коматозного стану (повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття оточуючого середовища з неврологічною симптоматикою і вегетативними порушеннями).



Гостра серцева недостатність (ГСН).

  • СН – патологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до його нездатності перекачувати кров зі швидкістю, необхідною для забезпечення метаболічних потреб організму.

  • СН – клінічний синдром, в основі якого лежить порушення скоротливої функції серця.



ГСН (синдром малого викиду) розвивається внаслідок раптового падіння об'ємного кровообігу через зменшення серцевого викиду, як результат зниження скоротливої здатності міокарда або венозного повернення.

  • Причини ГСН:

  • - Гостре порушення коронарного кровотоку (ГІМ);

  • - Запальні захворювання міокарда;

  • - Септичні і алергічні стани;

  • - Токсикози;

  • - Отруєння або передозування кардіотропних засобів;

  • - Вади серця.



Розрізняють наступні клінічні форми ГСН:

  • 1.Гостра недостатність лівих відділів серця.

  • 1.1 Серцева астма;

  • 1.2 Набряк легень.

  • 2. Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце).

  • 3. Кардіогенний шок (синдром малого серцевого викиду).

  • 4. Гостра тотальна серцева недостатність (тампонада серця).



Класифікація ГСН за T.Killip, I.Kimball (1997)

  • І – задишка, сухі інспіраторні хрипи (застійних хрипів немає), летальність 2-4%;

  • ІІа – задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на площі легень менше 50% (летальність 3-5%);

  • ІІв - задишка, застійні вологі хрипи, які прослуховуються на площі легень менше 50%, але є протодіастолічний ритм галопу (летальність 10-15%);

  • ІІІ – ядуха. Застійні хрипи над більшою частиною легень (>50%), є набряк легень, протодіастолічний ритм галопу (летальність 20-60%)

  • ІV – кардіогенний шок (летальність 80-90%)



Гостра правошлуночкова недостатність ізольована зустрічається не так часто і розвивається внаслідок перевантаження правого шлуночка при ТЕЛА і гіпертрансфузіях.

  • Клінічно проявляється наростаючою тахікардією, артеріальною гіпотензією і підвищенням ЦВТ до 300-400 мм. вод. ст., набуханням шийних вен, збільшенням печінки



За патогенезом розрізняють дві основні форми набряку легень:

  • Кардіогенний набряк легень, зумовлений порушенням кровообігу, надмірним накопиченням рідини через підвищення внутрішньосудинного гідростатичного тиску.

  • Некардіогенний набряк легень – гострий респіраторний дистресс-синдром дорослих (РДСД) – набряк легень, що викликається спазмом та підвищенням тиску і проникності стінок судин (ендотелія легеневих капілярів) з трансудацією еритроцитів, плазми в альвеоли та інтерстиціальну тканину легень, внаслідок їхнього пошкодження екзогенними або ендогенними факторами і проявляється задишкою, гіпоксією, гіпоксемією, стійкими до оксигенотерапії.



Умовно цей набряк називають гіпогідростатичним (переваскулярним) набряком легень, тому що у цьому випадку розвивається зниження позасудинного переваскулярного гідростатичного тиску.

  • Розвиток РДСД може бути при сепсисі, при легеневих ураженнях, що викликані вірусами, бактеріями, грибами та паразитами, при передозуванні наркотиками, барбітуратами, саліцилатами, колхіцином, черепно-мозкових травмах, гострому порушенні мозкового кровообігу і так далі.



Кардіогенний набряк легень за патогенезом поділяється на дві форми:

  • Перша форма перебігає зі збільшенням УО серця, прискореним кровотоком, підвищенням АТ у великому і малому колах кровообігу (у хворих з артеріальною гіпертензією, недостатністю аортальних клапанів).

  • Друга форма набряку легень перебігає зі зменшенням УО серця із нормальним або зниженим АТ та незначним підвищенням тиску в легеневій артерії (у хворих ІХС: нестабільна стенокардія, ГІМ, гострим міокардитом, важким мітральний або аортальний стенозом, кардіоміопатією, тахі- та брадиаритмією будь-якої етіології (зменшення венозного повернення).



Кардіогенний набряк при відносно повільному розвитку патологічного стану може характеризуватися двома послідовними фазами

  • 1. Інтерстиціальна фаза (набряк) – внутрішньосудинна рідина надходить у екстаральвеолярні зони легеневого інтерстицію (розвивається альвеолярно-капілярний блок для транспорту кисню в легенях).

  • При підвищенні гідростатичного або зниженні онкотичного тиску розвивається друга фаза.

  • 2. Альвеолярна фаза (набряк) – збільшення проникності альвеолярно-капілярної мембрани (гіпоксія, дія біологічно активних речовин – гістамін, ацетилхолін, гіалуронідази).



Клінічно інтерстиціальна фаза характеризується дихальним дискомфортом, сухим непродуктивним кашлем, пароксизмами інспіраторної задишки в нічний період під час сну. Пульс прискорений, слабкого наповнення та напруження. Аускультативно – ритм галопа, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром.

  • В легенях розсіяні сухі та вологі дрібноміхурцеві хрипи в нижніх відділах, що вже свідчить про перехід в альвеолярну фазу набряку легень.

  • Стан хворого погіршується посилюється задишка до постійної задухи (ортопноє, участь допоміжної мускулатури в акті дихання), наростає об'єм бронхіального секрету до 1-1,5л/год, пінистого з домішками крові. Кликочуче дихання, виражений ціаноз, шкіра покрита холодним потом. Розвивається респіраторний ацидоз (гіпоксемія, гіперкапнія, зниження pH крові



За клінічним перебігом розрізняють:

  • Миттєвий варіант (летальний кінець настає через декілька хвилин);

  • Гострий варіант (тривалість до 1 години);

  • Затяжний (тривалість до 2х діб);

  • Рецидивуючий варіант (хвилеподібний).



Лікування кардіогенного набряку легень (ЛН)

  • Медикаментозна терапія повинна чітко враховувати патогенез НЛ:

  • При НЛ, що зумовлений зменшенням УО серця та, як наслідок, зменшенням венозного повернення – необхідно добитися посилення скоротливої здатності міокарда, збільшення венозного повернення.

  • При НЛ, що зумовлений збільшенням УО серця та підвищенням тиску у малому колі кровообігу – необхідно знизити гідростатичний тиск, зменшити венозне повернення до правого шлуночка.



У всіх випадках показані:

  • оксигенотерапія;

  • зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК);

  • дегідратація легень;

  • ліквідація больового синдрому та порушень ритму;

  • боротьба з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги (КЛР) та електролітного балансу;

  • боротьба з бронхоспазмом і зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран.



Загальні рекомендації:

  • Хворому надають напівсидяче положення в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан)



Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного притоку до серця досягається призначенням:

  • 1. Наркотичних анальгетиків і нейролептиків, які володіють альфа-адреноблокуючими властивостями

  • - морфіна гідрохлориду 1% 1мл в/м, в/в повільно

  • Понижує системний АТ і венозний притік до серця.

  • Протипоказання: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність.

  • - Промедол 1-2% розчин 1мл в/м, в/в;

  • - Фентаніл 0,005% 1-2 мл має сильну, швидку, але короткочасну аналгезуючу дію (15-30 хв після в/в введення). Пригнічує дихальний центр, викликає брадикардію.



Застосовують 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу в/в або в/м в поєднанні з дроперідолом 2-4мл 0,25%розчин чи галаперидолом (1-2мл 0,5% розчину) – нейролептики, або комбінований препарат таламонал. Дроперідол володіє протишоковим та протиблювотним властивостями, знижує АТ, має антиаритмічну дію.

  • 1.2 Гангліоблокатори – розширяють периферійні судини, внаслідок чого зменшується венозний притік крові до правого шлуночка. Застосовують при нормальному або підвищеному АТ.

  • - Пентамін 5% 1мл у 20мл ізотонічного розчину в/в вводять методом “титрування”.



1.3 Нітрати – нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет – знижують венозний тиск, зменшують венозний притік до серця. Нітрогліцерин 1% розчин в добовій дозі 6мл (60мг) в 250мл ізотонічного розчину в/в, стартова частота 2кр/хв, поступово збільшують на 2 краплі кожні 10 хвилин до 17 кр/хв, в такому темпі інфузію проводять упродовж 1-2 діб.

  • Ізокет в добовій дозі 100мг (100мл 0,1% розчину) в 400мл ізотонічного розчину в/в упродовж 1-2 діб (стартова частота – 3 кр/хв, її поступово доводять до 17 кр/хв).



1.4 Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту забезпечують вазодилятацію, знижують тиск наповнення лівого шлуночка. Тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид. Використовують для попередження набряку легень.

  • 2. Зниження об'єму циркулюючої крові і дегідратація легень:

  • 2.1 При високому або нормальному АТ – петльові діуретики (фуросемід, лазикс, урегіт).

  • 2.2 Осмотичні діуретики (сечовина, маніт, маніптол) при інфаркті міокарда застосовувати недоцільно. В інших випадках їх вводять в/в з розрахунку 1г сухої речовини на 1кг маси тіла. Для попередження збільшення об'єму внутрішньосудинної рідини їх комбінують з лазиксом.



2.3 Джгути на кінцівки (депонування частини об'єму циркулюючої крові на периферії). 2.4 Кровопускання 400-700мл венозної крові, але при інфаркті цей спосіб не застосовується, є потужні діуретики.

  • 3. Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран.

  • Антигістамінні препарати і глюкокортикостероїди.

  • Дімедрол в дозі 10-20мг в/в або в/м.

  • Гідрокортизон в дозі 150-300мг вводять в 200мл ізотонічного розчину краплинно в/в, а преднізолон у дозі 60-120мг.



4. Посилення скоротливої здатності міокарда. Серцеві глікозиди і неглікозидні інотропні засоби.

  • NB! Не рекомендується хворим, які отримують серцеві глікозиди, вводити солі кальцію – це прискорює дигіталісну інтоксикацію (фібриляція шлуночків).

  • Із неглікозидних інотропних засобів рекомендується добутамін (добутрекс) 250мг у 250мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/в, починаючи з 1 крапліза хвилину, поступово збільшуючи до 28 кр/хв.

  • Середня тривалість застосування 6-24год.

  • Можна дофамін 200мг (5мл 4% розчину) слід розчинити в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Початкова доза 2мкг/хв. Контроль АТ і ЧСС.



5. Боротьба з бронхоспазмом і поліпшення альвеолярної вентиляції:

  • - Еуфілін 10-20мл 2% розчин вводиться в/в повільно.



Гостра недостатність правих відділів серця (гостре легеневе серце) ТЕЛА або ж її гілок

  • Алгоритм дії лікаря при ТЕЛА (гілок):

  • Підтримання життя (стандартний комплекс серцево-легеневої реанімації при настанні клінічної смерті).

  • Усунення вторинних рефлекторних реакцій:

  • Гепарин 10 000 ОД в/в, струменево;

  • Фентаніл 0,005% 2мл + фульсед 0,5% 1мл в/в струменево, повільно (седативний та снодійний засіб);

  • Солу-медрол 125мг в/в, струменево;

  • Еуфілін 2% 3-5 мл в/в, повільно 3-4 рази на добу

  • Інотропна та вазопресорна підтримка:

  • - Інфузія добутаміну (дофаміну, симдаксу) + норадреналін.



3. Системний тромболізис при масивній чи субмасивній ТЕЛА, колии є гемодинамічна та дихальна недостатність, гостра правошлуночкова ндостатність: Актилізе (альтеплаза) 10мг в/в болюсно впродовж 1-2хв з подальшою інфузією 90мг на протязі 2х годин. Сумарна доза 100мг за 2 години

  • 4. Гепарин. Інфузія зі швидкістю 1000-1500 ОД на годину протягом 24-48 годин під контролем згортання крові за Лі-Уайтом.



Через 48 годин бажано перевести на низькомолекулярний гепарин: - дальтепарин-натрій (фрагмін) 120 МО/кг двічі або 200МО/кг 1 раз на добу - еноксапарин-натрій (клексан) 1мг/кг кожні 12 годин або 1,5мг/кг 1 раз на добу; - нардронарин-кальцій (фраксипарин) 95МО/кг 2 рази або 290 МО/кг 1 раз на добу

  • Вводять їх підшкірно в бокову стінку живота на рівні пупка.

  • Рутинної лабораторний контроль згортальної системи крові при цьому не проводять.

  • Визначають кількість тромбоцитів 1 раз в 7 днів.



5. Непрямі антикоагулянти призначають після стабілізації стану хворого, зазвичай з 2-3 доби від початку ТЕЛА паралельно з уведенням нефракційного чи низькомолекулярного гепарину. Варфарин (1табл=2,5мг) початкова доза 5-7,5мг з подальшою корекцією залежно від показників МНВ (міжнародне нормалізоване відношення), середня добова доза 2,5-5мг.

  • Лабораторний контроль – протромбіновий індекс та МНВ проводять у перший тиждень щодня, потім щотижня – 2 місяці, в подальшому щомісячно.

  • Тривалість терапії непрямими антикоагулянтами – 12 місяців.



Дякую за увагу!



Схожі:

Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconД мед н., проф. Гнатів В. В
Гостра серцева недостатність; шок та колапс Гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легенів
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconЛекція шок. Патогенез, класифікація, клінічні прояви та інтенсивна терапія д мед н., проф. Гнатів В. В. Планлекції
Гостра серцева недостатність; шок та колапс Гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легенів
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconГостра серцево-судинна недостатність Захворювання серця – найпоширеніші недуги людини
Збільшення маси тіла (у чоловіків окружність талії більше 102 см, у жінок 88 см)
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconЛекція Гостра дихальна недостатність. Клініка, діагностика та невідкладна допомога Гнатів В. В. Планлекції
Лекція Гостра дихальна недостатність. Клініка, діагностика та невідкладна допомога Гнатів В. В
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconСерцево-судинна недостатність у дітей о. Р. Боярчук
Непритомність -раптова, короткочасна страта свідомості, зумовлена гострим малокрів′ям головного мозку внаслідок психогенного чи рефлекторного...
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconЛекція 4 тема гостра серцево судинна недостат-ність. Шоки. Реанімація та інтенсивна терапія шокових станів. План лекції
Гостра серцево судинна недостат-ність. Шоки. Реанімація та інтенсивна терапія шокових станів
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconЛекція 3 тема гостра дихальна недостатність план лекції анатомо-фізіологічні особливості органів дихання. Поняття про гіпоксію

Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconГостра дихальна недостатність
Це фізіологічний процес, який забезпе-чує надходження до тканин кисню для окисних процесів і виведення з них вуглекислого газу
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconГостра дихальна недостатність
Це фізіологічний процес, який забезпе-чує надходження до тканин кисню для окисних процесів і виведення з них вуглекислого газу
Гостра судинна недостатність. Гостра серцева недостатність. Гостра судинна недостатність: непритомність, колапс iconТдма кафедра шпитальноїтерапії №2 Гостра ниркова недостатність Професор О. Й. Бакалюк
Гнн це клініко-лабораторний синдром, який розвивається при швидкому (години, дні) порушенні основних функцій нирок

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка