Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток


НазваЛекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток
Дата конвертації02.03.2013
Розмір446 b.
ТипЛекція


ЛЕКЦІЯ

  • ОСТЕОАРТРОЗ

  • ПОДАГРА

  • РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ


Будова суглоба

  • Суглоб – диартроз – структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток.

  • Прості суглоби утворені двома кістками, складні – декількома.



Будова суглоба

  • Поверхні з’єднаних кісток, покриті хрящовою тканиною, порожнина заповненасиновільною рідиною, суглобова капсула ізолює порожнину і є продовженням надкістя.



  • А — схематичне зображення простого суглобу: / — кістково-мозкова порожнина; 2 — синовіальна мембрана; 3 — суглобова порожнина; 4 — суглобовий хрящ; 5 — суглобова капсула; 6 — губчата кісткова речовина; 7 - окістя; 8 — компактна речовина Б — фронтальний зріз кульшового суглобу: / — голівка стегнової кістки; 2 — суглобовий хрящ; 3 — тазова кістка; 4 — суглобова порожнина; 5 — зв’язка головки стегнової кістки; 6— поперекова звязка суглобової впадини; 7— суглобова капсула; 8— кругова зона; 9— вертлужна губа



Будова хряща

    • Нормальний суглобовий хрящ складається:
    • з хондроцитів
    • колагенових волокон
    • основної речовини, яка містить протеїнглікани (глікозаміноглікани), хондроїтинсульфати.


Деформуючий остеоартроз (osteoarthrosis)

  • Деформуючий остеоартроз– це хронічне дегенеративне захворювання суглобів, в основі якого лежить первинна дегенерація суглобового хряща з наступними змінами кісткових суглобових поверхонь, розвитком крайових остеофітів, що веде за собою деформацію суглоба.



Частота деформуючого остеоартрозу

  • Деформівний остеоартроз зустрічається частіше, ніж ревматоїдний артрит

  • Однак повільне його прогресування, відносно невеликі функціональні порушення суглобів при цьому, відсутність вісцеральних змін, виникнення хвороби в осіб пенсійного і старшого віку роблять його значно менш соціально шкідливим, ніж ревматоїдний артрит. Частіше страждають жінки у віці 40—60 років і старші.



Чинники ризику ДОА

      • Чинники ризику ДОА
      • спадкова схильність до даної хвороби
      • надлишкова маса тіла
      • професійне та побутове навантаження суглобів
      • будь-яке ушкодження суглоба.


Етіологія

  • І. Надмірне механічне та функціональне перевантаження здорового хряща (професійне, побутове, спортивне, надлишкова маса; дисплазія, порушення статики, що ведуть до змін конгруентності суглобових поверхонь, травми суглоба, захворювання статевих залоз, спадковий фактор).



Етіологія

  • ІІ. Зниження резистентності хряща до звичайних фізіологічних навантажень (артрози, гемартрози, метаболічні захворювання – подагра, ішемія кісткової тканини, остеодистрофії, нервові порушення з втратою чутливості, ендокринні порушення – акромегалія,



Патогенез.

  • В основі захворювання лежать деполімеризація та зменшення компонентів протеогліканів (в І чергу хондроїтинсульфатів) у суглобовому хрящі, що змінює його гідродинамічні властивості і зменшує швидкість дифузії поживних речовин у ньому.



Патогенез

  • Метаболізм порушується

  • Відбувається загибіль частини хондроцитів.

  • Хрящ втрачає еластичність, розволокнюється, з’являються тріщини, оголюється кістка, потім хрящ щезає.



Патогенез

  • Відсутність амортизації при підвищенні тиску на суглобові поверхні кісток (ущільнення – субхондральний остеосклероз), утворюється ділянки ішемії, склерозу. Основна речовина хряща перероджується, місцями зникає, замінюється щільною сполучною тканиною.



Патогенез

  • Субхондрально розвивається остеосклероз. На периферії суглобових поверхонь виникають остеофіти. Внаслідок зміни конфігурації суглобових поверхонь та виникнення множинних остеофітів розвивається деформація суглоба. Часто можна спостерігати гіпертрофію ворсинок синовіальної оболонки з їх відривом та кальцифікацією. Легко виникає реактивний синовіїт.



Патогенез

  • В суглобових порожнинах знаходять уламки хряща, його фагоцитують лейкоцити, звільняються лізосомальні ферменти – синовіт, фіброзні зміни синовії та капсули.

  • Підвищення функції Т-хелперів – розвиток аутоімунних процесів, поява аутоантитіл (протеоглікани хряща) до синовії,

  • пошкодження хряща



остеоартроз хребта

  • проявляється З формами:

  • 1. спондильоз (остеофітоз країв хребців);

  • 2. Спондилоартроз;

  • 3. остеохондроз міжхребцевих дисків.



Ураження суглобів (болі)

  • болі в суглобах механічного типу,

  • виникають при навантаженні

  • виникають більше до вечора

  • затихають в спокої

  • затихають вночі.



“судинні болі”

  • При розвитку венозних стазів – можливі “судинні болі”, які виникають вночі та щезають при ранковій активності.



“Стартові” болі

  • “Стартові” болі в суглобах виникають при перших кроках, потім щезають та знову виникають при продовженні навантаження.



Періодичні “заклинювання”

  • блокадний біль – раптовий біль при рухах, зумовлений суглобовою мишкою, защемлення кусочка некротизованого хряща між суглобовими поверхнями. Біль щезає при певному русі (удалення “миші” з суглобової поверхні).



Розрізняють первинний та вторинний ДОА.

  • Розрізняють первинний та вторинний ДОА.

  • Первинний розвивається на здоровому хрящі під впливом його надмірного навантаження. При вторинному дегенерація відбувається на вже попередньо зміненому суглобовому хрящі.



клініка

      • Хвороба розвивається повільно.
      • Частіше ушкоджуються суглоби хребта та тазового пояса.
      • Характерне ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей (формуються так звані вузлики Гебердена)
      • рідше—середніх міжфалангових суглобів (формуються вузлики Бушара).


клініка

      • Хворі скаржаться на біль під час ходьби у хребті та великих суглобах нижніх кінцівок, який виникає на початку руху, проте при дальших рухах зменшується.
      • Бувають “блокади суглоба”, коли під час руху в ньому виникає короткочасний біль через ущемлення “суглобової мишки”.
      • Біль в уражених суглобах посилюється увечері.


клініка

  • Під час огляду лише у тяжких випадках можна помітити деформацію суглобів і невелику припухлість тканин навколо них.

  • Пальпаторно можна визначити незначну болючість тканин у ділянці уражених суглобів.



Основні клінічні форми остеоартрозу:

  • коксартроз

  • гонартроз

  • геберденівські вузлики

  • часта локалізація деформівного остеоартрозу в першому плеснофаланговому зчленуванні, так званий hallux valgus

  • остеоартроз хребта



коксартроз(остеоартроз кульшового суглоба)

  • у 60 % випадків буває вторинним

  • З'являється біль у сідницях, стегні, що іррадіює в колінний суглоб.

  • Виникає вкорочення відповідної кінцівки,

  • У разі ураження обох кульшових суглобів — “качача” хода



коксартроз(остеоартроз кульшового суглоба)

  • відмічається кульгавість

  • болі в паховій ділянці

  • ірадіація в коліно

  • втома

  • обмеження ротації стегна досередини

  • обмеження відведення

  • обмеження зовнішньої ротації

  • атрофія м’язів стегна

  • згинальна контрактура

  • вкорочення кінцівки, кульгавість, “качача хода”.



коксартроз(остеоартроз кульшового суглоба)

      • Важка форма ДОА приводить до інвалідності
      • Процес як правило вторинний.


Гонартроз (остеоартроз колінного суглоба)

  • раннє порушення розгинання

  • поява болю у колінному суглобі під час спуску по сходах

  • пальпаторно болючість в медіальній частині суглоба



Ураження суглобів

  • Крепітація при рухах в суглобі.

  • Стійка деформація суглобів – кісткові зміни

  • Порівняно невелике обмеження рухомості суглобів за винятком кульшового.



Ураження суглобів, найчастіша локалізація

  • Локалізація:

  • колінні

  • кульшові

  • дистальні міжфалангові.





для ДОА характерно:

  • В анамнезі:

  • механічне перевантаження

  • травми

  • запальні, метаболічні захворювання суглобів

  • Наявність порушень статики, нейроендокринні захворювання, порушення місцевого кровообігу, артрози у батьків.



Геберденовські вузлики

  • ураження дистальних міжфалангових суглобів кистей

  • розміром як горох

  • симетричні

  • щільні

  • на тильній боковій поверхні (крайові остеофіти).



Вузлики Бушара

  • ураження середніх міжфалангових суглобів кистей



При ДОА

  • Буває поєднання артрозу дистальних міжфалангових суглобів кистей з коксартрозом, гонартрозом, плечовим артрозом.



Малосимптомні форми ДОА

  • виникають в молодому віці

  • проявляється у вигляді короткочасних болей

  • або хрусту в 1-3-ох суглобах

  • виникають після навантаження

  • наявні вузлики Гебердена.



Перебіг ДОА

  • Виділяють повільнопрогресуючий перебіг ДОА та швидкопрогресуючий перебіг.



Основні діагностичні критерії ДОА

  • Болі в суглобах механічного типу, виникають при рухах, після стану спокою. До кінця дня, в першій половині ночі.

  • Деформація суглобів, вузлики Гебердена



ОБСТЕЖЕННЯ ДОА

    • ЛАБОРАТОРНЕ:
    • Загальний аналіз крові – без змін.
  • Біохімічний аналіз крові – без змін.

  • Дослідження синовіальної рідини.



ОБСТЕЖЕННЯ ДОА інструментальне:

  • При рентгенологічному дослідженні

  • звуження суглобової щілини

  • остеофіти (загострення країв суглобових поверхонь, субхондральний остеосклероз, деформація суглобів).



ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ДОА

  • Попередження подальшого прогресування дегенеративного процесу в суглобовому хрящі (“базова терапія”)

  • Зменшення болей в суглобах і реактивного синовіту.

  • Покращення функції суглобів.



Базова терапія

  • Базова терапія попереджує подальші дегенеративні зміни в суглобовому хрящі.

  • Стабілізує процес



Базова терапія

    • .Розвантаження вражених суглобів. Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння.
  • .Нормалізація маси тіла.

  • Покращення метаболізму в хрящі та мікроциркуляції в кістковій тканині.



Покращення метаболізму в хрящі та мікроциркуляції в кістковій тканині

  • Лікування хондропротекторами.

  • Внутрісуглобове введення інгібіторів протеолітичних ферментів.

  • Застосування штучної синовіальної рідини (“змазки”).

  • Метаболічна терапія.

  • Покращення мікроциркуляції в субхондральних відділах кісток і в синовії.

  • Антиоксидантна терапія.

  • Фізіотерапевтичне лікування.



ХОНДРОПРОТЕКТОРИ

  • це медикаменти, які покращують метаболізм хряща, сповільнюють і попереджують його деструкцію.



ХОНДРОПРОТЕКТОРИ

  • Румалон – екстракт хряща та кісткового мозку молодих тварин. Стимулює синтез глікозаміногліканів хондроцитами в суглобі., покращує склад синовіальної рідини, покращує змазку суглобів.



Румалон

  • Вводиться в/м через день по 1 мл, курс 25 ін’єкцій.

  • Курси 2 рази на рік.

  • Проте при виражених змінах в суглобах, які трактуються як ІІІ рентгенологічна стадія, румалон протипоказаний.



ХОНДРОПРОТЕКТОРИ

  • румалон

  • артрон

  • артепарон

  • мукартрин



ІНГІБІТОРИ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ ФЕРМЕНТІВ

  • це медикаменти, які гальмують протеолітичні ферменти, викликають протеоліз та руйнування хряща, тим самим гальмують дегенерацію хряща, стримують вихід з нього протеогліканів.



Покази для застосування інгібіторів

  • Виражений больовий синдром

  • явища реактивного синовіту

  • головним чином колінного суглобу.



ІНГІБІТОРИ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ ФЕРМЕНТІВ

  • трасилол (контрикал)

  • гордокс



ІНГІБІТОРИ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ ФЕРМЕНТІВ

  • Внутрісуглобово вводяться 25 тис. ОД.

  • Курс лікування складає 2-5 ін’єкцій з інтервалами 2-3 дня.

  • Курси лікування 2 рази на рік.

  • За годину до введення цих препаратів робимо ін’єкцію димедролу.

  • Доцільно разом з ними вводити гормони.



ШТУЧНА СИНОВІАЛЬНА РІДИНА

  • полівінілпіролідон, який вводиться в крупні суглоби.



МЕТАБОЛІЧНА ТЕРАПІЯ

  • рибоксин

  • АТФ натрія

  • пірідоксальфосфат

  • калія оротат

  • ретаболіл.



ПОКРАЩЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ

  • Курантил

  • трентал

  • теонікал



АНТИОКСИДАНТНА ТЕРАПІЯ

  • вітамін Е

  • орготеїн



ДЛЯ ЗМЕНШЕННЯ БОЛЕЙ В СУГЛОБАХ І ЛІКУВАННЯ РЕАКТИВНОГО СИНОВІТУ використовують:

  • ДЛЯ ЗМЕНШЕННЯ БОЛЕЙ В СУГЛОБАХ І ЛІКУВАННЯ РЕАКТИВНОГО СИНОВІТУ використовують:

  • НПЗС (індометацин, ібупрофен, вольтарен, піроксикам)

  • внутрісуглобове введення інгібіторів протеолізу, гідрокортизону

  • фізіотерапевтичні процедури

  • аплікації на суглоби протизапальних болевгамовуючих мазей



ПОКРАЩЕННЯ ФУНКЦІЇ СУГЛОБІВ

  • Лікувальна фізкультура

  • Масаж

  • Санаторно-курортне лікування

  • Ортопедичне лікування

  • Диспансеризація.



ПОДАГРА

  • загальне захворювання організму, в основі якого лежить порушення пуринового обміну з надлишковим відкладанням солей сечової кислоти у тканинах, що приводить до характерного ураження суглобів, нирок і інших внутрішніх органів.



ПОДАГРА

  • Подагра відома ще в сиву давнину. Про неї писав Гіпократ, а потім дану назву ввів Гален (від грец. pos, podos – нога, agra – хвороба).



ПОДАГРА

  • ). В XVII ст. була описана клініка подагри, а в XVIII ст. була відкрита сечова кислота та встановлено взаємозв’язок між її рівнем в крові та проявами подагри.



ЕТІОЛОГІЯ.

  • Порушення пуринового обміну лежить в основі подагри.

  • Сечова кислота в нормальних умовах утворюється в невеликій кількості в результаті окислення пуринових основ, які входять до складу нуклеїнових кислот.

  • Нуклеїнові кислоти є складовою частиною нуклеопротеїдів, з яких побудовані клітинні ядра.



ЕТІОЛОГІЯ

  • До порушення пуринового обміну призводить:

  • зловживання їжею, яка багата на вміст пуринових основ:

  • М’ясна їжа

  • Мозги

  • Печінка

  • Нирки



“Вино – батько,

  • “Вино – батько,

  • їжа – мати,

  • венера – акушерка подагри”.



ЕТІОЛОГІЯ

  • Колись вважали, що дана патологія привілегія аристократів.

  • Відіграє значення також спадковий фактор.

  • Чоловіки після 50 років також мають більшу схильність до даного захворювання.



В патогенезі: сильні від’ємні емоції, травми, переохолодження, простуда.

  • В патогенезі: сильні від’ємні емоції, травми, переохолодження, простуда.



сечова кислота

  • В нормі в крові вміст сечової кислоти 0,04 г/л.

  • При тривалій гіперурикемії – сечова кислота просякає тканину, відбуваються запальні зміни і відкладаються тофі.



Сечова кислота відкладається

  • Периартикулярних тканинах

  • Синовіальних оболонках

  • Суглобовій капсулі

  • Сухожильних піхвах

  • Хрящах



Відклади сечової кислоти

  • в суглобових хрящах проникають в кісткову тканину.

  • Відбувається розрідження кісткової тканини – відкладання уратів, які оточуються сполучною тканиною.

  • Часто відкладаються біля внутрішньої поверхні І плюсне-фалангового суглобу стоп.

  • Відкладаються урати в нирках, сечових шляхах у вигляді каменів, в плеврі.



Відклади сечової кислоти

  • Відмічають 3 фази:

  • Гіперурикемія, накопичення уратів в організмі

  • Відкладання уратів в тканині.

  • Гостре подагричне запалення.



Відкладання уратів

  • Основним фактором є підвищення біосинтезу уратів та зменшення їх екскрекції. В суглобових порожнинах відкладаються уратові мікрокристали, які активізують фактор Хагемана, міграцію нейтрофілів. Урати відкладаються в інтерстиції нирок та канальцях (подагрична нирка).



Виділяють первинну подагру та вторинну.

  • Первинну визначають спадковість та умови харчування.

  • Вторинна виникає на грунті НН, хвороб крові, хвороб нирок, при екземі.



В клініці виділяють 3 періоди:

  • преморбідний (гіперурикемія безсимптомна)

  • інтермітуючий (чергування гострих періодів з безсимптомними)

  • хронічний (тофуси, артрит, ураження нирок).



класичний типовий приступ подагри

  • У 50-80% випадків трапляється класичний типовий приступ подагри.

  • Починається раптово серед ночі.

  • Хворі відмічають загальну слабкість, субфібрильну температуру, головні болі, артрити.



класичний типовий приступ подагри

  • Провокуючі фактори:

  • жирна їжа

  • алкоголь

  • переохолодження

  • виниквають болі в І плюснефаланговому суглобі.



класичний типовий приступ подагри

  • У суглобах:

  • набряк

  • почервоніння

  • гарячі на дотик

  • функція порушена

  • Підвищення температури тіла до 38-39 С.



Перебіг подагри

  • Перший приступ триває 3-4-10 днів, після приступу болі щезають, колір шкіри нормалізується, функція суглобів відновлюється.

  • Наступний приступ може повторитись через роки, місяці. З часом світлі проміжки зменшуються, міжприступний період вкорочується.



Діагностика лабораторна

  • В крові підвищується

  • ШОЕ

  • сіалові кислоти

  • фібрин

  • серомукоїд

  • з’являється С-реактивний протеїн.



В деяких випадках першими втягуються в патологічний процес такі суглоби:

  • В деяких випадках першими втягуються в патологічний процес такі суглоби:

  • плюсни

  • гомілковоступневий

  • променево-зап’ястний.



Підгостра стадія проявляється

  • у вигляді моноартириту з незначним болем,

  • можливі моно-, олігоартрит крупних та середніх суглобів у молодих людей.



ревматоподібний варіант подагри

  • первинно в процес втягуються дрібні суглоби кистей.



псевдофлегмонозна форма подагри

  • Моноартрит

  • різко виражене запалення в ділянці суглоба

  • підвищується температура

  • ШОЕ, лейкоцитоз.



Подагра по типу інфекційно-алергічного поліартрит

  • деб’ютує як мігруючий поліартрит з швидким зворотнім розвитком запальних явищ.



Форми подагри

  • Малосимптомні форми – незначні прояви.

  • Периартритична форма – розвивається процес в сухожилках, бурсах, суглоби інтактні



ХРОНІЧНИЙ ПОДАГРИЧНИЙ ПОЛІАРТРИТ

  • Вражаються суглоби ніг

  • Дефігурація

  • Обмеження рухомості

  • Деформація суглобів

  • Підвивихи пальців

  • Контрактури

  • Грубий хруст

  • Тугорухомість

  • Деформація

  • Атрофія м’язів



Подагричний статус

  • безперервне загострення артриту з хронічною запальною реакцією оточуючих тканин, зумовлені масивною інфільтрацією уратами.



Класичний приступ подагри



Тофуси

  • проявляються при тривалому запаленні більше 5-6 років. Це вузлики, що містять урати, оточені сполучною тканиною, локалізуються на вушній раковині, ліктях. Бурсах, стопах, розгинальних поверхнях передпліч, бедер, гомілок. Вузлики жовтуватого кольору.



Тофуси



Подагрична нефропатія, подагричний інтерстиціальний нефрит проявляються:

  • Подагрична нефропатія, подагричний інтерстиціальний нефрит проявляються:

  • ізостенурією

  • мікрогематурією

  • протеїнурією

  • АГ

  • ХНН



Лікування подагри

  • Купування гострого приступу подагри.

  • Тривале перманентне лікування.

  • Диспансеризація.



Купування гострого приступу подагри.

  • Загальні міроприємства

  • Підвищене положення хворій нозі, спокій.

  • Піхур з льодом.

  • Пиття обільне.



Медикаментозне купування приступу подагри

  • Колхіцин пригнічує міграцію лейкоцитів, затрудненя фагоцитозу кристалів уратів. Колхіцин призначають по схемі.

  • Примінення НПЗС.

  • Примінення глюкокортикоїдів.

  • Місцеве застосування анальгіну з димексидом.



Тривале перманентне лікування

  • Режим

  • Нормалізація маси тіла

  • Виключення алкоголю

  • Лікувальне харчування (дієта № 6).

  • Лікування засобами, що зменшують гіперурикемію

  • Фізіотерапевтичне лікування

  • Фітотерапія

  • Санаторно-курортне лікування

  • Хірургічне лікування.



ЛІКУВАННЯ ЗАСОБАМИ, ЩО ЗМЕНШУЮТЬ ГІПЕРУРИКЕМІЮ

  • Урикодепресивні засоби

  • Урикозуричні засоби

  • Засоби змішаного типу



УРИКОДЕПРЕСИВНІ ЗАСОБИ

  • Алопуринол – інгібує фермент ксантиноксидазу, порушується перетворення гіпоксантина в ксантин.

  • Подібні властивості: тіопуринол, гепатокаталаза, оротова кислота.



УРИКОЗУРИЧНІ ЗАСОБИ

  • Урикозуричні засоби володіють властивістю знижувати канальцеву реабсорбцію уратів. В результаті чого підвищується виділення сечової кислоти нирками.



УРИКОЗУРИЧНІ ЗАСОБИ

  • Саліцилати

  • Бенемід

  • Етамід

  • Антуран



РЕВМАТОїДНИЙ АРТРИТ

  • - системне аутоімунне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів по типу прогресуючого ерозивного артриту.



поширеність РА 0,4-0,5 %.

  • поширеність РА 0,4-0,5 %.

  • Частіше зустрічається в країнах з сирим і вологим кліматом.

  • У будь-якому віці , пік на 50 -60 років

  • Жінки у 3-4 рази частіше



Етіологія РА

  • Невіддома

  • У розвитку грають роль:

  • віруси,

  • спадковість



Патогенез РА

  • аутоімунні прояви РА : надлишкове утворення аутоантитіл, в тому числі ревматоїдних факторів.

  • Ревматоїдні фактори представляють антитіла, частіше класу IgM,, направлені проти Fc - фрагмента власнного IgG, антинуклеарних антитіл. Синовіальна оболонка інфільтрується лімфоцитами,



Клініка РА

  • у 60 % хворих.

  • початок поступовий з розвитку симетричного артриту проксимальних

  • міжфалангових и другого-третього п’ястно-фалангових суглобів кистей.

  • Ранкова скованість

  • Колір шкірних покривів над ураженими суглобами не змінюється. Появляється атрофія міжкісткових м’язів кистей,



Суглобовий синдром : Клініка РА

  • симетричність,

  • стійкість

  • постійність локалізації

  • обмеження рухів

  • ульнарна девіація пальців кистей (по типу “ласт моржа”)

  • згинальні контрактури «шия лебедя»



Ревматоїдні вузлики

  • локалізація - проксимальна частина ліктьової кістки.

  • безболючі, щільні, розміри 2-15 мм.



Діагностичні критерії РА

  • 1) ранкова скованість;

  • 2) артрит 3 і більше суглобів;

  • 3) артрит суглобів кистей;

  • 4) симетричність артриту;

  • 5) ревматоїдні вузлики;

  • 6) сироватковий ревматоїдний фактор; 7) рентгенологічні зміни специфічні.



Схожі:

Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconРевматоїдний артрит. Подагра. Остеоартроз
Ревматоїдний артрит. Подагра. Остеоартроз Ревматоїдний артрит захворювання інфекційно-алергійного походження з дифузним ураженням...
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconРевматоїдний артрит
Ра аутоімунне захворювання з невідомою етіологією для якого характериним є симетричний ерозивний артрит (синовіт) та широкий спектр...
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconМетоди ортопедичного лікування захворювань скронево-нижньощелепового суглоба
Відсутня єдина класифікація захворювань суглоба. Різні форми патології цього органу, що спостерігаються в клініці, часто не вкладаються...
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconЗахворювання суглобів. Диференціальна діагностика суглобового синдрому. Ревматоїдний артрит

Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток icon1. Рухоме майно. Рухоме майно
До рухомого майна належить майно у матеріальній формі, яке не є нерухомістю (нс №1)
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconРевматоїдний артрит — хронічне аутоімунне системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням дрібних суглобів
Біль в суглобах зустрічається у 30% населення, 20% хворих вимагають обов'язкового систематичного лікування під спостереженням лікаря,...
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconЗахворювання інфекційно-алергійного походження з дифузним ураженням сполучної тканини, переважно суглобів, з характерним для аутоімунних захворювань хронічним, зазвичай прогресуючим, перебігом
Ревматоїдний артрит нині розглядають як аутоімунну, імунокомплексну, патологію з ураженням сполучної тканини суглобів
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconМожливі випадки пошкодження гомілковоступневого суглоба Можливі випадки пошкодження гомілковоступневого суглоба
Кожного року до лікарів за допомогою звертається близько 1 млн з травмами г/ступневого суглоба
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconОстеоартроз великих суглобів. Епідеміологія, фактори ризику, діагностика
Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського Кафедра хірургії травматології та ортопедії фпо остеоартроз...
Лекція остеоартроз подагра ревматоїдний артрит будова суглоба Суглоб диартроз структура, яка забезпечує рухоме з’єднання кісток iconСкронево-нижньощелепний суглоб (articulalio temporomandibularis) Скронево-нижньощелепний суглоб (articulalio temporomandibularis)
Головка знаходиться в суглобовій капсулі. Положення нижньої щелепи, при якому забезпечується таке положення обох головок снщс називається...

Додайте кнопку на своєму сайті:
dok.znaimo.com.ua


База даних захищена авторським правом ©dok.znaimo.com.ua 2013
звернутися до адміністрації
dok.znaimo.com.ua
Головна сторінка